الاستماع القلبي: التواصل ثنائي الاتجاه بين القلب والدماغ

الملخص

في العديد من آيات القرآن الكريم، يُشار إلى القلب كأداة للتعقل والتفكير والتأمل والفهم، ويُذكر مرارًا إلى جانب العين والأذن، مما يوحي بأن القلب يمتلك قدرة على الاستشعار كحال هذين العضوين، ويكون بوابة لدخول المعلومات إلى أجسامنا. منذ القرن السابع مع اكتشاف وليام هارفي لنظام الدورة الدموية، حيث اقتصر دور القلب على كونه مضخة للدم، حاول معظم المفسرين تجنب التعارض مع العلم فحصروا معناه في نطاق الأخلاق، متجاهلين تعريفه كعضو مادي بخصائص فسيولوجية. ومع هذا التحفظ، لا يمكن إغفال الإشارات القرآنية الواضحة نسبيًا التي تصف القلب كأداة للتعقل أو الاستشعار، خاصة عندما يحدد القرآن موقعه داخل الصدر.

من ناحية أخرى، في مجال العلوم التجريبية، منذ اكتشاف النظام العصبي الخاص بالقلب (“الدماغ الصغير للقلب”) عام 1991، أظهرت دراسات متعددة درجة عالية من الاستقلالية الوظيفية للقلب عن الدماغ. وهكذا، أُتيحت فرصة لإعادة طرح أسئلة مثل: هل المشاعر هي سبب استجابات الدماغ أم نتاج لها؟ هل القلق يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب، أم أن القلب هو المحفز للسلوكيات المرتبطة بالقلق؟ وتم تقديم طرق مختلفة للإجابة، أبرزها ما تم عرضه في هذه الدراسة الرصدية.

الكلمات المفتاحية: الاستماع القلبي، الأمراض المشتركة بين القلب والدماغ، الدماغ الصغير للقلب

1. المقدمة وخلفية البحث

يُعد القلب أحد المفاهيم بالغة الأهمية في مجال الإبستمولوجيا القرآنية. في التراث الفكري الإسلامي، نسب القرآن الكريم في 132 آية العديد من الأفعال الإدراكية مثل التفكر والتعقل والتفقّه إلى القلب، وذكره كأحد أدوات الاستشعار إلى جانب أدوات مثل الأذن والعين. وقد اتجه معظم المفسرين – تجنبًا للتعارض بين مفهوم القلب في القرآن الكريم والعلوم التجريبية – إلى البحث عن معناه في نطاق علم الأخلاق، معتبرين إياه مفهومًا روحانيًا، متجاهلين تعريفه كعضو مادي ذي خصائص فيزيولوجية. ومع هذا التحفظ، لا يمكن إغفال الإشارات القرآنية شبه الصريحة التي تصف القلب كأداة للتعقل أو الاستشعار، خاصة في الآية 46 من سورة الحج التي حددت موقعه داخل الصدر، وكذلك الآية 4 من سورة الأحزاب التي تشير بوضوح إلى البُعد المادي للقلب عبر عبارة ﴿مَا جَعَلَ اللَّهُ لِرَجُلٍ مِنْ قَلْبَيْنِ فِي جَوْفِهِ﴾. كما أشار الإمام علي (ع) في الخطبة 108 من نهج البلاغة بوضوح إلى البُعد المادي للقلب مع تعداد صفاته الروحية.

في تاريخ العلم، كان اكتشاف الدماغ كمركز للتفكير والإدراك عملية تدريجية لم تحدث فجأة. اختلف فلاسفة اليونان مثل أرسطو وأفلاطون حول ما إذا كان الدماغ أم القلب هو مركز التحكم في الجسم. فاعتبر أرسطو القلب مركز الإدراك والتحكم الرئيسي في النشاطات الذهنية، بينما رأى الدماغ مجرد عضو لتبريد الدم. في المقابل، ركز أرسطو على دور الدماغ كمركز للتفكر والذكاء. وبفضل النفوذ الواسع لأرسطو في الفلسفة والعلوم الطبيعية، سادت نظريته لقرون طويلة دون منازع. من جهة أخرى، حال التقدم المحدود في علمي التشريح والفيزيولوجيا دون إثبات نظريات فلاسفة مثل أفلاطون وبقراط وألكمايون. بينما توافقت أفكار أرسطو أكثر مع المعتقدات الدينية والفلسفية والفهم السائد آنذاك.

لكن تم تضعيف فكر أرسطو على مرحلتين قبل أن يُنبذ تمامًا. ففي القرن الثاني الميلادي، حصل الطبيب اليوناني الروماني جالينوس – عبر تشريح أجساد الحيوانات – على فهم أولي للجهاز العصبي، وأدرك أن الدماغ يلعب دورًا أساسيًا في التفكير والتحكم في الجسم، وأن الأعصاب المتفرعة منه تلعب دورًا محوريًا في توليد السلوكيات وتنظيمها. ثم جاءت المرحلة الثانية مع الثورة العلمية في عصر النهضة، حيث أثبت الأطباء – عبر دراسات تشريح الدماغ – أنه المسؤول عن التفكير والمشاعر، وفي القرن السابع، مع اكتشاف وليام هارفي للدورة الدموية، تم دحض دور القلب كمركز للتفكير بشكل قاطع. ومع تقدم العلم في القرنين التاسع عشر والعشرين وتقنيات تصوير الدماغ، لم يعد هناك شك في أن الدماغ هو مركز التحكم في الجسم.

من ناحية أخرى، في مجال العلوم التجريبية، منذ اكتشاف النظام العصبي الخاص بالقلب (“الدماغ الصغير للقلب”) عام 1991، كشفت دراسات متعددة عن استقلالية نسبية عالية للقلب عن الدماغ. وهكذا، أُتيحت فرصة لإعادة طرح أسئلة مثل: هل المشاعر سبب استجابات الدماغ أم نتاج لها؟ هل القلق يؤدي إلى تسارع ضربات القلب أم أن القلب هو محفز السلوكيات المرتبطة بالقلق؟ وتم تقديم طرق متعددة للإجابة، أبرزها استخدام تقنية “الأوبتوجنيتيك“ (Optogenetics) لدراسة التأثير السببي لديناميكيات القلب على وظائف الدماغ. إن اكتساب المعرفة والتقنيات لفحص التفاعلات القلبية-الدماغية يُعد ضروريًا لفهم دور القلب في اتخاذ القرارات أو تأثيره على أداء الدماغ وسلوكه.

2. منهجية البحث

۲-۱. منهجية البحث في الجانب الديني والقرآني:

أشار الله تعالى في 132 آية من القرآن الكريم إلى القلب، وتحدث عن ارتباطه بسلوكيات نصنفها اليوم كـ”سلوكيات إدراكية”. وصفت الآيات القلب كأداة لاستخدام العقل والفقه والتدبر في القرآن. ورد ذكر “استخدام العقل” في 40 آية، إحداها نُسبت إلى القلب. كما ورد “التفكر العميق” (يَفْقَهُونَ) في 20 آية، منها 7 آيات ذكرت القلب وآية واحدة ذكرت الصدر. أما “التدبر في القرآن” فذُكر في 4 آيات، إحداها نُسبت إلى القلب. يبدو أن هذه الأفعال ترتبط بوضوح بالإدراك، وأن القلب مُفترض به أن ينفذها أو يلعب دورًا فعالًا في تنفيذها.

في هذه الدراسة، وبالاستناد إلى هذه الآيات، تم الرجوع إلى ترجمات وتفاسير معتمدة. رغم أن الحكمة 108 من نهج البلاغة أشارت صراحة إلى البُعد المادي للقلب، إلا أن معظم المترجمين والمفسرين المعاصرين اتخذوا منهجًا مختلفًا. كما سبق ذكره، تجنب مفسرو القرآن الكريم المعنى المادي للقلب حرصًا على عدم وجود تعارض بين القرآن والعلم الحديث. لذا، في الجزء التالي، تم إجراء بحث علمي في قواعد البيانات الأكاديمية الموثوقة لتحديد ما إذا كان التفسير المادي للقلب في هذه الآيات يتعارض حقًا مع الحقائق العلمية التجريبية التي توصل إليها البشر حتى اليوم.

۲-۲. منهجية البحث في الجانب العلمي:

أُجري مسح موسع للأبحاث في مجالات طرق “الاستماع القلبي” المختلفة، ووسائل تعطيل هذه المسارات، ومراقبة التغيرات السلوكية، والأمراض المشتركة بين القلب والدماغ. من بين جميع الدراسات، تم التركيز على تلك التي كان لها تأثير كبير على المعرفة البشرية وعلى مسار الأبحاث اللاحقة. ولهذا الغرض، قُسّمت النتائج إلى فئتين رئيسيتين:

• الفئة الأولى: دراسات تناولت طرقًا مختلفة لإثبات ظاهرة “الاستماع القلبي”.
• الفئة الثانية: أبحاث ركزت على دراسة الأمراض المشتركة بين القلب والدماغ.

3. دراسات بارزة تؤكّد التفاعل المتبادل بين القلب والدماغ، ومقترحات لأبحاث مستقبلية

٣–١. الإصغاء القلبي

٣–١–١. الإصغاء القلبي – الأوبتوجيناتيك:

ترتبط مشاعر القلق والاستجابات العاطفية العميقة ارتباطًا وثيقًا بالجهاز العصبي الذاتي في الجسم، لا سيما بين القلب والدماغ. وبينما تم توثيق تأثيرات الدماغ على نظم القلب على نحو جيد، فإن الدور السببي للقلب في نشأة الحالات السلوكية، وخاصة القلق، لم يُستكشف بالكامل بعد. وقد تناولت دراسة حديثة هذا الموضوع باستخدام أدوات متقدمة من علم الأوبتوجيناتيك، حيث سعت إلى فهم كيفية تأثير تغيّرات نظم القلب على الحالات النفسية والسلوك. وتُعدّ هذه الدراسة رائدة في مجال تأثير الإشارات القلبية المستقلة عن الدماغ على السلوك، وذلك لأسباب عدة، من بينها التمكن من تحفيز تسارع ضربات القلب في الفئران بواسطة ضوء خارجي من دون تدخل دماغي، وفي ظروف تتيح للفأر التحرك بحرية. وتدل نتائج هذه الدراسة، ولأول مرة عبر تجربة تجريبية، على العلاقة السببية بين القلب والدماغ والسلوك، ما يمثل حلاً لنقاش استمر قرونًا حول هذا الموضوع. لذا، تصدّرت هذه الدراسة بسرعة عناوين المجلات العلمية المرموقة مثل Nature وScience، بالإضافة إلى مجلات متخصصة في علم الأعصاب وطب القلب والأوعية الدموية. وقد هدفت المقالة إلى تحليل وتوليف هذه النتائج لتقديم إطار شامل لفهم الدور التبادلي بين القلب والدماغ [1].

استخدمت هذه الدراسة تقنيات الأوبتوجيناتيك لإحداث تغييرات اصطناعية في نظم القلب لدى الفئران، ودراسة تأثيرها على السلوك القلقي. وشملت الأدوات الأساسية المستخدمة: مصابيح LED صغيرة قابلة للارتداء لتحفيز القلب، وتقنيات تصوير نشاط الدماغ، بالإضافة إلى تثبيط مناطق دماغية محددة عبر الأوبتوجيناتيك. وتم تحليل البيانات السلوكية عبر اختبارات مثل المتاهة المرتفعة، والميدان المفتوح، ومهام المخاطرة مقابل المكافأة. وتعتمد هذه التقنية على استخدام فيروسات ناقلة للجينات وضوء مرئي (أحمر وأزرق) للتحكم الدقيق في نشاط الخلايا. وفيما يلي تفاصيل هذه الطريقة:

أ. استخدام الضوء الأحمر لتحفيز الخلايا القلبية:

أ-١. الفيروسات الناقلة للجينات:

• استخدم الباحثون الفيروسات المرتبطة بالغدّية (AAV9) لنقل الجينات إلى خلايا عضلة القلب (كارديومايوسايت).
• الجين المنقول يشفّر بروتينًا حساسًا للضوء يُعرف بـ ChRmine، وهو نوع من “قنوات رودوبسين” التي تستجيب للضوء الأحمر، وتفتح قنواتها الأيونية عند تنشيطها، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب وانقباض الخلايا القلبية.
• تم حصر التعبير الجيني بشكل انتقائي في الخلايا القلبية، وذلك باستخدام المروج mTNT (تروبونين تي الميوسين)، الذي ينشط تحديدًا في خلايا عضلة القلب.

أ-٢. التحفيز بالضوء الأحمر:

• تم توجيه ضوء أحمر بطول موجي 590 نانومتر إلى الخلايا القلبية.
• استخدم الباحثون ميكرو-LED قابلاً للارتداء وُضع على سترة صغيرة ترسل الضوء الأحمر إلى منطقة الصدر لدى الفأر، مما أتاح تحفيزًا غير جراحي.
• أمكن ضبط تردد الضوء للوصول إلى 900 نبضة في الدقيقة، مما أحدث حالة من تسارع ضربات القلب الاصطناعي (تسرّع القلب).

ب. استخدام الضوء الأزرق للتحكم بالخلايا العصبية الدماغية:

ب-١. الفيروسات الناقلة للجينات:

• استخدمت الفيروسات لنقل الجين المشفّر لبروتين iC++ الحساس للضوء الأزرق إلى الخلايا العصبية.
• هذا البروتين يستجيب للضوء الأزرق عن طريق فتح قنوات خاصة تسمح بدخول الأيونات السالبة، مما يؤدي إلى فرط الاستقطاب وتثبيط النشاط العصبي.

ب-٢. التحفيز بالضوء الأزرق:

• وُجه ضوء أزرق بطول موجي 470 نانومتر من خلال ليزر خارجي إلى منطقة محددة من الدماغ، وهي القشرة المعزولة الخلفية.
• أدى هذا التحفيز إلى تثبيط الخلايا العصبية النشطة في هذه المنطقة، مما أتاح دراسة دورها في معالجة الإشارات القلبية وتوليد السلوك القلقي.
• أدى تثبيط القشرة المعزولة بواسطة الضوء الأزرق إلى تقليل السلوكيات القلقة، حتى في وجود تسارع اصطناعي في نظم القلب.

ب-٣. التفاعل بين الضوءين الأحمر والأزرق في دراسة القلب والدماغ:

• استُخدم الضوء الأحمر لتحفيز القلب ودراسة تأثير تغيّرات نظمه على السلوك.
• في الوقت ذاته، استخدم الضوء الأزرق لتثبيط القشرة المعزولة الدماغية، مما أتاح فهم دور هذه المنطقة في معالجة الإشارات القلبية والسلوك القلقي.
• أظهرت هذه التركيبة أن القلب يمكن أن يكون مصدرًا أوليًا لإشارات القلق، غير أن انتقال هذه الإشارات إلى الدماغ (القشرة المعزولة الخلفية) ضروري لإحداث السلوك القلقي.

مزايا تقنية الأوبتوجيناتيك في هذه الدراسات يمكن تلخيصها في ثلاث نقاط رئيسية:

1. اللا-جراحية: تم تحفيز القلب بالضوء الأحمر عبر الجلد دون الحاجة إلى تدخل جراحي؛
2. الدقة العالية: مكّن استخدام مروّجات خاصة للقلب والدماغ من استهداف الخلايا بدقة؛
3. التحكم الزمني الدقيق: أتاح الجمع بين الضوءين الأحمر والأزرق دراسة العلاقات السببية بين القلب والدماغ بزمنية عالية الدقة.

وتُبرز هذه التركيبة المتقدمة من الضوءين الأحمر والأزرق القدرة التقنية الكبيرة للأوبتوجيناتيك في دراسة النظم المعقدة للجسم وتفاعلاتها. وتوفّر نتائج هذه الدراسات أساسًا لتطوير أساليب علاجية مبتكرة لاضطرابات القلق والأمراض القلبية الوعائية.

النتائج الرئيسة لهذه الدراسة صنّفت كما يلي:

• I. العلاقة بين القلب والقلق: أظهرت النتائج أن زيادة نظم القلب بشكل اصطناعي (تسرّع القلب) يؤدي إلى زيادة ملحوظة في السلوكيات القلقية، والتي شملت انخفاض استكشاف البيئة، وتجنّب المناطق الخطرة، وانخفاض النشاط في الظروف الضاغطة [2].
• II. دور القشرة المعزولة: تبيّن أن القشرة المعزولة الخلفية تلعب دور الوسيط الرئيس في معالجة الإشارات القلبية وتوليد السلوك القلقي. وقد أدّى تثبيط هذه المنطقة عبر الأوبتوجيناتيك إلى تقليل القلق الناتج عن تسارع نظم القلب [3].
• III. الدفاع القلبي-السلوكي: اعتُبر كل من تباطؤ وتسرّع نظم القلب جزءًا من آليات الدفاع الجسدية، والتي تأثرت بشكل كبير بمستوى التهديد البيئي، وتم التحكم فيها بواسطة خلايا عصبية محددة في مناطق مثل المنطقة الرمادية المحيطة بالقناة الدماغية (PAG) [4].
• IV. تفاعل القلب والدماغ: أظهرت البيانات أن الإشارات القلبية يمكن أن تُعدّل النشاط الدماغي وتؤدي إلى سلوكيات قلقيّة حتى في غياب مؤثرات بيئية خارجية [5].

تشير هذه النتائج إلى أن القلب لا يقتصر دوره على استقبال إشارات من الدماغ، بل يمكن أن يؤثر بشكل فاعل على الحالات العاطفية والسلوكية. ويبرز الدور السببي للقلب خاصة في حالات القلق، حيث تُنقل الإشارات القلبية إلى الدماغ عبر القشرة المعزولة لتُنظم السلوك المرتبط بها. وتؤكد هذه العلاقة المتبادلة المفهوم المعروف باسم “الاستبطان” (Interoception)، أي إدراك الجسم داخليًا، والذي يُعدّ أساسًا في العديد من الاضطرابات النفسية.

ومن أهم النقاط في هذه الدراسات استخدام تقنيات متقدمة كالأوبتوجيناتيك، والتي تتيح تحكمًا دقيقًا ولا جراحيًا في نشاط القلب. ومع ذلك، تبقى بعض القيود، منها صعوبة تعميم النتائج مباشرة على الإنسان، وتعقيد تفاعلات القلب والدماغ.

تشير الدراسات المتكاملة المعروضة في هذه المقالة إلى أن للقلب دورًا سببيًا وفعّالًا في توليد السلوكيات القلقية، وأن تحفيز نظم القلب اصطناعيًا لا يؤثر فقط على النشاط الدماغي، بل يمكنه أن يغير السلوك بشكل مباشر. وتفتح هذه النتائج آفاقًا جديدة لعلاج اضطرابات القلق والحالات المرتبطة بالجهاز القلبي الوعائي. وتُعدّ تقنيات الأوبتوجيناتيك أدوات واعدة لتطوير علاجات دقيقة وحديثة تستهدف العلاقة بين القلب والدماغ.

٢–١–٣. الاستشعار الميكانيكي القلبي – سرعة إدراك نبضات القلب:

إن التفاعل الثنائي بين الجهاز القلبي الوعائي والدماغ يُعدّ من المجالات المهمة في علوم الأعصاب. إن فهم الآليات التي يمكن من خلالها لضربات القلب وتقلبات ضغط الدم أن تؤثر مباشرة في النشاط الدماغي، قد يساهم في تنظيم العمليات المعرفية والانفعالية [6-9]. وتُعدّ الموجات الدماغية مؤشرات أساسية للنشاط العصبي، وتلعب دوراً محورياً في معالجة المعلومات، وتنقسم إلى أنواع مختلفة:

• موجات دلتا (Delta): ذات تردد منخفض (0.5–4 هرتز) وترتبط بالنوم العميق وتجديد نشاط الدماغ.
• موجات ثيتا (Theta): بتردد 4–8 هرتز، وتلعب دوراً في التعلم والذاكرة والانتباه.
• موجات ألفا (Alpha): بتردد 8–13 هرتز، وترتبط بالاسترخاء وتقليل التوتر.
• موجات بيتا (Beta): بتردد 13–30 هرتز، وتعكس الأنشطة المعرفية واليقظة.
• موجات غاما (Gamma): بتردد يزيد عن 30 هرتز، وتُسهم في الإدراك ومعالجة المعلومات المعقدة.

أظهرت الدراسات الحديثة أن التقلبات الناتجة عن ضربات القلب وضغط الدم يمكن أن تتفاعل مع الموجات الدماغية، لا سيما موجات ثيتا وتذبذبات المجال المحلي (LFP)، مما يؤدي إلى تنظيم النشاط العصبي وفق توقيتات محددة. ومن النتائج البارزة في هذا السياق هي السرعة العالية جداً في النقل الميكانيكي عبر قنوات Piezo2، والتي تسمح للعصبونات في البصلة الشمية بإدراك ضربات القلب بشكل أسرع من المسارات التشابكية التقليدية.

وقد تم استخدام ثلاث طرق رئيسية لدراسة التفاعل بين الإشارات القلبية الوعائية والدماغ:

1. النماذج شبه الحية (Semi-Intact Models): تم فصل البصلة الشمية عن باقي أجهزة الجسم وتغذيتها باستخدام مضخة ضخ توفر تدفقاً دموياً اصطناعياً يحاكي تقلبات ضغط الدم الناتجة عن نبضات القلب. أتاحت هذه الطريقة دراسة النشاط العصبي في غياب المدخلات التنفسية والتشابكية، وتقييم التأثير المباشر لضغط الدم على عصبونات البصلة الشمية.
2. التحفيز الضوئي وتثبيط القنوات الحساسة ميكانيكياً: تم تثبيط قنوات Piezo2 المسؤولة عن استشعار الضغط الميكانيكي باستخدام المثبط GsMTx4 والضوء الأزرق، ما أتاح دراسة الدور المباشر لهذه القنوات في تنظيم التذبذبات العصبية الناتجة عن ضغط الدم.
3. التسجيل المتزامن لـ EEG وECG: تم تسجيل النشاطات الكهربائية للدماغ وضربات القلب بشكل متزامن. أظهرت البيانات أن بعض العصبونات، خصوصاً في البصلة الشمية، تتزامن مع نبضات القلب وتُنتج أنماطاً خاصة من النشاط العصبي.

وقد تم تلخيص النتائج الرئيسية للمقالة في الفئات التالية:

1. دور ضغط الدم في النشاط العصبي: تنتقل تقلبات ضغط الدم عبر قنوات Piezo2 إلى العصبونات في البصلة الشمية. هذه العملية لا تحتاج إلى التشابكات العصبية وتُنتج مباشرة تذبذبات LFP في نطاق 1.5 إلى 4 هرتز، وهي متزامنة مع تقلبات ضغط الدم الناتجة عن ضربات القلب.
2. العلاقة بين ضربات القلب والموجات الدماغية: في الفئران الحية، حوالي 15٪ من عصبونات البصلة الشمية كانت حساسة لضربات القلب، وخاصة الخلايا المترالية، وهي العصبونات الرئيسية في البصلة الشمية. يمكن لهذه الخلايا أن تستشعر الضغط الميكانيكي الناتج عن ضربات القلب وتستجيب له من خلال قنوات Piezo2، وتظهر أنماط الاستجابة على شكل توقيتات دقيقة لإطلاق الشحنات العصبية (Spike Timing)، تحدث بعد حوالي 20 ميلي ثانية من نبضة القلب، وهي أسرع بكثير من المسارات التشابكية التقليدية التي تتطلب عشرات إلى مئات الميلي ثانية.
3. دور سرعة النقل الميكانيكي: من النتائج المهمة أيضاً السرعة العالية جداً في نقل الإشارات الميكانيكية عبر قنوات Piezo2، مما يتيح لعصبونات البصلة الشمية إدراك الضغط الناتج عن نبضات القلب بزمن أقصر بكثير من الطرق التشابكية. هذه السرعة تساعد العصبونات الحساسة على تتبع التغيرات اللحظية في تقلبات ضغط الدم وتحويلها إلى نشاط دماغي وسلوكيات مترتبة عليها.
4. دور قنوات Piezo2: أدى تثبيط قنوات Piezo2 باستخدام GsMTx4 إلى اختفاء كامل للتذبذبات العصبية الناتجة عن ضغط الدم، مما يدل على أهمية هذه القنوات في تنظيم النشاط العصبي.

تشير هذه النتائج إلى أن تقلبات الجهاز القلبي الوعائي توفر مساراً سريعاً لتنظيم النشاط العصبي عبر قنوات Piezo2، ويمكن أن يكون لها تأثير عميق في تنظيم العمليات المعرفية والانفعالية. تُعدّ الخلايا المترالية في البصلة الشمية عصبونات حساسة لضغط الدم، وتؤدي دوراً محورياً في هذه الآلية. وبفضل قنوات Piezo2، تتمتع هذه الخلايا بقدرة فائقة على إدراك تغيّرات ضربات القلب بسرعة تفوق الطرق التشابكية، مما يجعل من البصلة الشمية مركزاً أساسياً لمعالجة الإشارات الميكانيكية الناتجة عن القلب.

إن التفاعل بين الموجات الدماغية ونبضات القلب عبر القنوات الحساسة ميكانيكياً مثل Piezo2 يُعبّر عن علاقات معقدة وثنائية الاتجاه بين الجهاز القلبي الوعائي والدماغ. وتُعدّ الخلايا المترالية في البصلة الشمية مستقبلات عصبية رئيسية لهذه الإشارات، وتؤدي دوراً مركزياً في هذا التفاعل. وتوفر سرعة النقل الميكانيكي العالية فرصة فريدة لتنظيم سريع للنشاط العصبي والحالات المعرفية، ويمكن أن يُشكّل هذا المسار هدفاً علاجياً مبتكراً لتنظيم محور القلب–الدماغ.

٣–١–٤. تغيّر معدل ضربات القلب – HRV:

تتناول هذه الدراسة تأثيرات انخفاض تغيّر معدل ضربات القلب (HRV)، الناتج عن تسرّع مستمر في نبضات القلب (تاكيكارديا مستدامة)، على النشاط الدماغي والسلوك. يُعدّ HRV مؤشراً رئيسياً للتوازن بين الجهازين العصبيين السمبثاوي والباراسمبثاوي، وله دور أساسي في تنظيم التفاعل بين القلب والدماغ. ويرتبط انخفاض HRV غالباً بحالات التوتر، والاضطرابات القلبية-النفسية، وتغيرات في النشاط العصبي للدماغ. ومن خلال معطيات تجريبية وتحليلية، تتقصّى هذه المقالة تأثيرات انخفاض HRV على النشاط الدماغي، وتنظيم النواقل العصبية، والسلوكيات ذات الصلة [7, 11].

تم إجراء دراسات تجريبية على فئران معدّلة وراثياً (TGAC8) حيث أُدخل فيها تعبير مفرط لإنزيم adenylyl cyclase type 8 (TGAC8)، ما أدّى إلى زيادة في مستويات cAMP، وتسرّع دائم في نبض القلب (700 ضربة في الدقيقة)، وانخفاض في HRV. وتمت دراسة التغيرات في معدل ضربات القلب، HRV، النشاط العصبي، والسلوكيات الحركية والقلقية. كما ركّز القسم التحليلي من الدراسة على تفسير أوسع لهذه التغيرات ضمن سياق محور القلب–الدماغ. ويمكن تصنيف النتائج وفق المحاور التالية:

1. تأثير TGAC8 على القلب وHRV

التعبير المفرط لإنزيم TGAC8 سبّب زيادة ثابتة في معدل ضربات القلب (700 نبضة في الدقيقة) وانخفاضاً ملحوظاً في HRV. ويُعد انخفاض HRV مؤشراً على هيمنة الجهاز العصبي السمبثاوي وانخفاض نشاط الجهاز الباراسمبثاوي.

• التغيرات الدماغية المصاحبة لانخفاض HRV
• زيادة نشاط موجات غاما (30–160 هرتز): لوحظ هذا النشاط في الحُصين (hippocampus) والقشرة ما قبل الجبهية (prefrontal cortex).
• ارتفاع مستويات الدوبامين: في الحُصين وفي البلازما، ما يلعب دوراً حاسماً في تنظيم التوتر والسلوكيات الحركية.
• تغيّرات في مستقبلات GABA والغلوتامات:
  • زيادة في مستقبلات GABA-A (ذات التأثير المحفز) ونقصان في GABA-B (ذات التأثير المثبط).
  • زيادة في مستقبلات الغلوتامات من نوع mGLU1/5 (ذات التأثير التحفيزي).
• السلوكيات الحركية والقلقية
• زيادة النشاط الحركي: أظهرت فئران TGAC8 نشاطاً حركياً أكبر.
• غياب السلوكيات القلقية: بالرغم من انخفاض HRV وارتفاع ضربات القلب، لم تُلاحظ سلوكيات قلقية. ويُحتمل أن يكون ذلك نتيجة لتكيّف الدماغ مع الحالة المستمرة من التسرّع القلبي وتنظيم عصبي بديل.

تحليل نتائج الدراسة:

1. HRV المنخفض كمحرّك رئيسي للتغيرات الدماغية

أشارت النتائج إلى أنّ انخفاض HRV، الناتج عن تسرّع القلب المستدام، يُعدّ محفزاً أساسياً للتغيرات في النشاط العصبي، والنواقل العصبية، والسلوك. وشملت هذه التغيرات زيادة نشاط موجات غاما، وارتفاع مستويات الدوبامين، مما ساعد في تنظيم الاستجابات العصبية للدماغ.

• العلاقة بين القلب والدماغ في ظروف HRV منخفض

تؤكد الدراسة على العلاقة ثنائية الاتجاه بين القلب والدماغ باستخدام اختبار السببية من نوع Granger:

• من القلب إلى الدماغ: أثّر انخفاض HRV على النشاط العصبي وإنتاج النواقل العصبية.
• من الدماغ إلى القلب: قد تكون التغيرات في نشاط موجات غاما ومستويات النواقل العصبية قد أسهمت بدورها في تعديل ضربات القلب وHRV.
• دور التسرّع القلبي المستمر في العملية
• تم قبول حالة التسرّع القلبي المستمرة كحالة مستقرة من قبل الجهاز العصبي، ولم تؤدّ إلى استجابات قلقة.
• في المقابل، فإن التغيرات المفاجئة في ضربات القلب (مثل التسرّع القلبي الحاد) تحمل احتمالية أكبر لتحفيز استجابات القلق.

تشير هذه الدراسة إلى أن انخفاض HRV الناتج عن التسرّع القلبي المستدام يؤثر بشكل واسع في النشاط الدماغي، وتنظيم النواقل العصبية، والسلوكيات، مما يُسهم في فهم أعمق لمحور القلب–الدماغ ودور HRV في ضبط هذه التفاعلات. كما أن استقرار معدل ضربات القلب قد يعمل كآلية حماية من الاستجابات القلقية. ويمكن أن تسهم نتائج هذه الدراسة في تطوير علاجات جديدة للأمراض القلبية-النفسية، وفي إدارة التوتر بطرق أكثر فاعلية.

آفاق البحث المستقبلية:

• دراسة تأثير انخفاض HRV في ظروف الضغط النفسي أو التغيرات البيئية.
• استكشاف دور مسارات الإشارة الأخرى (مثل محور HPA) في التفاعل بين القلب والدماغ.
• تطوير أساليب جديدة لتحسين HRV وتعزيز التوازن في الجهاز العصبي الذاتي.

5-1-3. القشرة المعزولة – المستمعة الرئيسية للإشارات القلبية:

تتناول هذه المقالة الدور التبادلي بين القلب والدماغ في تنظيم الخوف، وتبيّن كيف أن القشرة المعزولة تعمل بوصفها “المستمعة” الرئيسية للإشارات القلبية [12]. تستند هذه المنطقة الدماغية إلى التغذية الراجعة الجسدية، وخصوصًا التغيرات في معدل ضربات القلب، لتنظيم العمليات المرتبطة بالذاكرة والاستجابات الخوفية.

الدور المحوري لاستماع القلب من قبل الدماغ:

1. الإشارات القلبية وتنظيم الخوف:

عند مواجهة الخوف، يرسل القلب إشارات إلى الدماغ من خلال تغيّر معدل ضرباته (مثل انخفاضه في حالة التجمد أو ارتفاعه في حالات الطوارئ). تنتقل هذه الإشارات عبر العصب المبهم ومسارات أخرى إلى القشرة المعزولة، التي تُعرف كمركز لمعالجة الإشارات الداخلية للجسم.

• القشرة المعزولة كمستمعة للقلب:

تستقبل هذه المنطقة الدماغية الإشارات القلبية وتستجيب لها. فعندما يحدث انخفاض في ضربات القلب (Bradycardia)، تقلل القشرة المعزولة من نشاطها، مما يسمح للجسم بنسيان الخوف. وعلى العكس، عند زيادة ضربات القلب (Tachycardia)، تفسر القشرة المعزولة هذه الزيادة كإشارة خطر، مما يعزز السلوكيات المرتبطة بالخوف.

• تأثير انقطاع التغذية الراجعة القلبية:

أظهر انقطاع الإشارات القلبية إلى الدماغ (عبر تحفيز العصب المبهم أو وسائل أخرى) أنه يخلّ بتوازن النسيان وتثبيت ذكريات الخوف. وهذا يشير إلى أن الدماغ، دون تلك التغذية الراجعة، يعجز عن تنظيم الخوف بشكل سليم.

تصميم الدراسة ومنهجيتها باختصار:

1. الاختبارات السلوكية:

خضعت الفئران لشرطية الخوف باستخدام محفزات سمعية وصدمات كهربائية خفيفة. تم تسجيل التغيرات السلوكية مثل التجمد أو الهروب لتحليل ردود الفعل الخوفية.

• فحص نشاط القشرة المعزولة:

تم استخدام تقنيات الأوبتوجينيتيك (التحكم بالضوء) لتثبيط الخلايا العصبية في القشرة المعزولة تحت ظروف مختلفة. وتم تسجيل النشاط العصبي باستخدام تقنية الألياف الضوئية (fiber photometry) لقياس الترابط بين الإشارات القلبية والنشاط الدماغي.

• تحفيز العصب المبهم:

استُخدم تحفيز العصب المبهم كطريقة لدراسة تأثير انقطاع التغذية الراجعة القلبية إلى الدماغ.

النتائج الرئيسية تُعرض وفق التصنيف التالي:

1. الترابط بين القلب والدماغ:

ارتبط نشاط القشرة المعزولة بدرجة التنبؤ بالخطر وتغيرات معدل ضربات القلب. فعند انخفاض ضربات القلب، كان هناك انخفاض في نشاط القشرة المعزولة مما سهل عملية النسيان. في المقابل، أدت زيادة ضربات القلب إلى نشاط أعلى في القشرة المعزولة وتثبيت أكبر لذكريات الخوف.

• التغذية الراجعة القلبية كمنظّم للخوف:

في الحالات التي كان فيها الخوف ضعيفًا، ساعدت الإشارات القلبية على تقليل نشاط القشرة المعزولة وتسهيل النسيان. أما في حالات الخوف الشديد، استجابت القشرة المعزولة لتلك الإشارات وقامت بتعزيز الذكريات المرتبطة بالخوف.

• الفروقات الفردية:

أظهرت الفئران التي كانت أقل خوفًا في البداية نسيانًا أسرع بعد تثبيط القشرة المعزولة. وعلى العكس، الفئران التي أبدت مستوى خوف أعلى كانت أقل قدرة على النسيان عند تثبيط هذه المنطقة.

يمكن تصنيف دور استماع القلب في الاضطرابات النفسية كما يلي:

1. فهم القلق واضطرابات الخوف:

تشير هذه الدراسة إلى أن الأفراد المصابين باضطرابات القلق قد يفسرون الإشارات القلبية بشكل مفرط الحساسية، مما قد يؤدي إلى تثبيت المشاعر السلبية والخوف.

• المسارات العلاجية:

إن تحفيز العصب المبهم أو استخدام وسائل أخرى لتنظيم التغذية الراجعة القلبية يمكن أن يساعد في تقليل القلق وتحسين إدارة الخوف.

تُظهر هذه الدراسة بشكل واضح أن القلب يلعب دورًا فاعلًا في تنظيم المشاعر والسلوكيات المرتبطة بالخوف. وتعمل القشرة المعزولة كمستقبلة رئيسية للإشارات القلبية، وتقوم بمعالجة تلك الإشارات لتحقيق توازن بين تثبيت الخوف ونسيانه. وتفتح هذه النتائج آفاقًا جديدة في علاج الاضطرابات النفسية من خلال تنظيم التغذية الراجعة القلبية، كما تؤكد على أهمية العلاقة بين القلب والدماغ في إدارة الخوف والقلق.

وقد وسّعت مقالة عام 2023 نتائج مقالة عام 2021 باستخدام تقنيات أحدث ودراسة سلوكيات أكثر تعقيدًا، مثل تنظيم القلق في البيئات الخطرة. وتُبرز هذه العلاقات المستمرة أهمية التغذية الراجعة الجسدية ودورها في الاضطرابات العاطفية مثل القلق والخوف.

6-1-3. الكمونات المحفَّزة بضربات القلب:

تناولت هذه الدراسة أثر ضربات القلب على الإدراك الواعي، مبينةً كيف يمكن للعمليات الداخلية للجسم، مثل ضربات القلب، أن تؤثر في معالجة الحواس واتخاذ القرار. وقد تم تحديد تأثيرين رئيسيين في هذا السياق [13]. التأثير الأول يرتبط بالكمونات المحفَّزة من ضربات القلب (HEP)، حيث أظهرت النتائج أن زيادة HEP قبل التحفيز الحسي ترتبط بانخفاض في التعرف على المنبهات الحسية، وانخفاض في الاستجابات الحسية المبكرة (P50) والمتأخرة (N140 وP300). ويُعزى هذا الانخفاض إلى تغير في استراتيجية اتخاذ القرار نحو المزيد من التحفظ، ما يعني أن الأفراد يصبحون أقل ميلاً للاعتقاد بوجود منبه حتى إن كان موجوداً فعلاً.

أما التأثير الثاني فيتعلق بتوقيت تقديم المنبهات بالنسبة لدورة القلب (الانقباض والانبساط). أظهرت النتائج أن الحساسية الإدراكية تكون أعلى خلال مرحلة الانبساط، أي عندما يكون القلب في حالة راحة، وتكون عملية التعرف على المنبهات أكثر دقة. تؤثر هذه التغيرات بشكل خاص على الاستجابات الحسية المتأخرة مثل P300، وتظهر بشكل أوضح لدى الأفراد الذين يتمتعون بإيقاع قلبي أكثر استقراراً. وتجدر الإشارة إلى أن هذه التأثيرات مستقلة عن التذبذبات الحسية-الحركية في نطاق ألفا.

تم تفسير هذه النتائج في إطار نظرية “الترميز التنبؤي” وتغيرات الانتباه الداخلي (معالجة إشارات الجسم) والخارجي (معالجة المنبهات البيئية). وتُظهر هذه الدراسة أن الدماغ يستخدم ضربات القلب كمصدر للمعلومات لتنظيم الإدراك والانتباه، وأن ضربات القلب والنشاط الدماغي المرتبط بها يلعبان دوراً رئيسياً في تحقيق التوازن بين معالجة المعلومات الداخلية للجسم والمعلومات الخارجية من البيئة. وتُعد هذه النتائج واعدة لتطوير تدخلات علاجية لاضطرابات نفسية وإدراكية.

يُعالج التأثير الأول في المقالة دور الكمونات المحفَّزة بضربات القلب (HEP) في الإدراك الحسي، حيث تُظهر أن هذا النشاط الدماغي المرتبط مباشرة بإشارات القلب يمكن أن يقلل من حساسية الفرد لاكتشاف المنبهات الحسية. فعندما تكون HEP مرتفعة قبل التحفيز الحسي، تقل احتمالية التعرف الناجح على المنبه. ويعود هذا الانخفاض في الحساسية إلى تحويل انتباه الدماغ نحو المعلومات الداخلية مثل ضربات القلب، ما يعني أن الدماغ يخصص طاقته لمعالجة الإشارات الداخلية ويولي اهتماماً أقل بالمنبهات الخارجية. ويمكن تفسير هذه الظاهرة في إطار نموذج الترميز التنبؤي، حيث يستخدم الدماغ إشارات القلب لتوقّع وتصفية المعلومات القادمة من البيئة. وقد ارتبطت الزيادة في HEP أيضاً بانخفاض في الكمونات الحسية المحفَّزة مثل P50 وN140 وP300، مما يشير إلى أن معالجة المعلومات الحسية تتأثر في مراحلها المبكرة والمتأخرة. علاوة على ذلك، فإن هذه الحالة تجعل الأفراد يتخذون قرارات أكثر تحفظاً ويصبحون أقل ميلاً للاعتقاد بوجود منبه حتى وإن كان موجوداً فعلاً.

ولفحص هذا التأثير، تم قياس النشاطين القلبي والدماغي بشكل متزامن باستخدام أدوات مثل تخطيط الدماغ الكهربائي (EEG) وتخطيط القلب الكهربائي (ECG). استُخدم EEG لتسجيل الإشارات الدماغية بهدف التعرف على HEP والكمونات الحسية المحفَّزة (SEPs)، في حين استخدم ECG لتحديد مراحل دورة القلب، بما في ذلك الانقباض (بعد موجة R) والانبساط (بين موجات R). وتعرّض المشاركون لتحفيزات حسية ضعيفة مثل نبضات كهربائية خفيفة على الأصابع، وطُلب منهم تحديد ما إذا كان المنبه موجوداً وتحديد موقعه. وقد تم توقيت التحفيزات بحيث تقع في مراحل مختلفة من دورة القلب، لدراسة الفروق في المعالجة الدماغية بين الانقباض والانبساط. وتم تحليل النشاط الدماغي المرتبط بضربات القلب ضمن نافذة زمنية تتراوح بين 250 و400 ميلي ثانية بعد موجة R، كما تم فحص الاستجابات الدماغية للمنبهات الحسية ضمن هذه الفترة. ولتحليل البيانات، تم استخدام أساليب إحصائية متقدمة مثل اختبارات ANOVA وتحليل العناقيد، بهدف تقييم تأثير ضربات القلب على الإدراك والمعالجة الدماغية بدقة. وتؤكد هذه النتائج عمق تأثير التفاعل بين القلب والدماغ على تنظيم الانتباه والإدراك.

أما التأثير الثاني في المقالة، فيتناول دور توقيت المنبهات بالنسبة لدورة القلب، وخاصة مرحلتي الانقباض والانبساط، في الإدراك الحسي ومعالجة المعلومات في الدماغ. وقد أظهرت النتائج أن الحساسية الإدراكية تكون أعلى في مرحلة الانبساط، أي عندما يكون القلب في حالة راحة، مقارنة بمرحلة الانقباض. وهذا يعني أن القدرة على التعرف الدقيق على المنبهات الحسية تكون أكبر خلال الانبساط، بينما تنخفض احتمالية التعرف على المنبهات في مرحلة الانقباض. وقد أثرت هذه التغيرات بشكل رئيسي على المكونات المتأخرة من الاستجابات الدماغية مثل P300، مما يعكس تغيراً في معالجة المعلومات الحسية في مراحلها اللاحقة. ويمكن تفسير هذه الظاهرة على أنها “انخفاض في الحساسية الإدراكية” أثناء الانقباض و”تحسّن في الحساسية” أثناء الانبساط، وهي مرتبطة بشكل مباشر بتنظيم التفاعل بين القلب والدماغ.

ولتحليل هذا التأثير، تم تسجيل النشاطين القلبي والدماغي بشكل متزامن باستخدام EEG وECG. استُخدم ECG لتحديد مراحل دورة القلب وتوقيت الضربات القلبية بدقة، بينما سجّل EEG النشاط الدماغي المرتبط بمعالجة المنبهات الحسية والكمونات المرتبطة بضربات القلب (HEP). تعرّض المشاركون لتحفيزات حسية خفيفة (نبضات كهربائية على الأصابع)، وطُلب منهم تحديد ما إذا كان هناك منبه فعلاً وتحديد موقعه. وتم تقديم المنبهات في أوقات مختلفة من دورة القلب (الانقباض والانبساط) لتقييم تأثير الدورة القلبية على الإدراك.

في تحليل البيانات، تم تقييم الكمونات الحسية المحفَّزة (SEPs) خلال مراحل مختلفة من دورة القلب، بما في ذلك المكونات مثل P50 وN140 وP300. واستُخدمت تحليلات إحصائية مثل ANOVA وتقنيات التجميع لمقارنة الاستجابات الدماغية بين الانقباض والانبساط. وأظهرت النتائج أن SEPs كانت أقوى في مرحلة الانبساط مقارنة بالانقباض، مما يشير إلى معالجة أفضل للمعلومات الحسية في هذه المرحلة.

يمكن تفسير هذه التأثيرات في إطار نموذج الترميز التنبؤي، الذي يفترض أن الدماغ يُنشئ تنبؤات حول المدخلات الحسية بالاعتماد على الخبرات السابقة والمعلومات الداخلية، ويقارن هذه التنبؤات بالبيانات الحقيقية الواردة من البيئة. بدلاً من أن يتفاعل الدماغ بشكل سلبي مع المنبهات الحسية، يعمل كنظام ديناميكي يسعى دوماً لتقليل عدم اليقين. وإذا لم تتطابق المدخلات الحسية مع التنبؤات، فإن الفرق يُعبّر عنه كإشارة خطأ تُرسل إلى المستويات العليا من الدماغ لتحديث النماذج التنبؤية، مما يساعد الدماغ على تخصيص انتباهه للمدخلات التي تُنتج أكبر قدر من الخطأ أو عدم اليقين، وبالتالي تحسين سرعة ودقة الاستجابات.

ويُظهر هذا النموذج أن الدماغ يعالج المعلومات الحسية التي تتطابق مع التنبؤات بشكل أقل، بينما تجذب المعلومات غير المتوقعة المزيد من الانتباه. وتلعب هذه الآلية دوراً في المعالجة الحسية، وتوجيه الانتباه، وتنظيم الإدراك والمشاعر. كما يستخدم الدماغ هذا النموذج لتنظيم العمليات الداخلية للجسم مثل ضربات القلب والتنفس. وفي هذه الدراسة، تم استخدام هذا النموذج لتفسير تأثير ضربات القلب على الإدراك الحسي. حيث يستخدم الدماغ إشارات القلب، مثل مراحل الانقباض والانبساط، كمصادر معلومات داخلية، ويُعيد توزيع الانتباه بين المعلومات الداخلية والخارجية بناءً على هذه الإشارات. ففي الانقباض، يركّز الدماغ أكثر على الإشارات الداخلية ويُقلّل من معالجة المعلومات البيئية، في حين يُخصص خلال الانبساط مزيداً من الانتباه للمعلومات الخارجية. ويعكس هذا السلوك الدماغي التطبيق العملي لنموذج الترميز التنبؤي في تفاعلات القلب والدماغ.

3-1-7. دور العصبونات الحسية القلبية وتأثيرها في العمليات المعرفية:

يركز هذا البحث على دور العصبونات الحسية الموجودة في القلب وتأثيرها في العمليات المعرفية مثل اتخاذ القرار. تشير نتائج الدراسة إلى أن العلاقة بين القلب والدماغ تتجاوز الوظائف الفيزيولوجية البحتة وتمتد لتؤثر في العمليات النفسية والسلوكية أيضًا [14]. يُعد القلب، باعتباره عضواً محورياً في محور القلب–الدماغ، موطناً لما يقرب من 40,000 عصبون حسي يُطلق عليها اسم “الدماغ الصغير” للقلب. لا تقتصر وظيفة هذه العصبونات على تنظيم ضربات القلب وضغط الدم، بل تنقل أيضاً المعلومات الحسية إلى الدماغ، مما يجعلها تشارك بشكل محتمل في تنظيم عمليات معرفية مثل الذاكرة واتخاذ القرار.

تنقل هذه العصبونات إشاراتها إلى الدماغ عبر المسارات العصبية المبهمة والنخاعية، وتقوم بتعديل نشاط الشبكات العصبية المركزية. وقد أظهرت الدراسات أن القلب يمكن أن يعمل كمصدر حيوي للمعلومات، ويلعب دوراً مهماً في عمليات اتخاذ القرار اليومية. يشمل هذا المسار نقل المعلومات من العصبونات الحسية القلبية إلى مناطق من الدماغ مثل القشرة الجبهية الأمامية، واللوزة الدماغية، والإنسولا، وهي مناطق معروفة بدورها في تقييم المخاطر وتنظيم السلوك. في حالات التوتر أو الضغط، يزداد معدل ضربات القلب، مما يؤدي إلى إرسال إشارات أقوى إلى الدماغ، وهو ما يؤثر بدوره في العمليات المعرفية مثل اتخاذ القرار.

تُسهم العصبونات الحسية القلبية، من خلال إرسال المعلومات إلى القشرة الجبهية الأمامية، والإنسولا، والحُصين، في تحليل المعلومات واختيار القرار الأمثل. ويبرز هذا البحث التفاعل المتبادل بين القلب والدماغ، حيث لا يقتصر تنظيم القلب على الدماغ عبر الجهاز العصبي الذاتي، بل إن القلب أيضاً يؤثر في النشاط المعرفي والعاطفي للدماغ من خلال الإشارات العصبية. ويركز القسم الخامس من هذا المقال على الدور التنظيمي الذي تلعبه العصبونات الحسية القلبية في اتخاذ القرار، والتفاعلات المعقدة بينها وبين الشبكات الدماغية.

تؤدي العصبونات الحسية القلبية دوراً رئيسياً في عمليات معرفية مثل تقييم المخاطر واتخاذ القرار. ويتضمن هذا المسار نقل الإشارات الفيسيولوجية من القلب إلى الدماغ، مما يؤثر في نشاط مناطق مثل القشرة الجبهية الأمامية والحُصين، وهي مناطق مسؤولة عن تقييم المعلومات وتوقّع النتائج واختيار أفضل قرار في مواقف متنوعة. فعلى سبيل المثال، في حالات التوتر، يؤدي تسارع ضربات القلب إلى تعزيز الإشارات المرسلة إلى الدماغ، مما قد يؤدي إلى اتخاذ قرارات أسرع ولكن أقل دقة، في حين أن الإشارات القلبية الأكثر انتظاماً وثباتاً تساهم في معالجة أعمق للمعلومات واتخاذ قرارات أكثر توازناً.

يُعد التفاعل المتبادل بين القلب والدماغ من المواضيع الجوهرية في هذا القسم؛ فبينما ينظّم الدماغ وظائف القلب من خلال الجهاز العصبي الذاتي، يقوم القلب أيضاً بتقديم تغذية راجعة عصبية للدماغ، وهي تلعب دوراً حيوياً في تنظيم السلوك والاستجابات المعرفية. وقد بينت النتائج التجريبية أن زيادة الوعي بالحالة القلبية، مثل التركيز على معدل ضربات القلب، يمكن أن يحسن من عملية اتخاذ القرار. في المقابل، فإن انخفاض الحساسية تجاه الإشارات القلبية قد يؤدي إلى اضطرابات في اتخاذ القرارات وسلوكيات مخاطِرة.

كما يقترح القسم الخامس من المقال آفاقاً بحثية مستقبلية، تشمل دراسة كيفية تأثير التفاعلات بين القلب والدماغ في الأداء المعرفي في سياقات مرضية، واستكشاف إمكانية استخدام الإشارات القلبية لتحسين عمليات اتخاذ القرار، خاصة لدى الأفراد المصابين بالتوتر أو الاضطرابات القلقية، إلى جانب الاستفادة من تقنيات متقدمة لمحاكاة وتعزيز الاتصال بين القلب والدماغ.

ويمكن أن تُستخدم نتائج هذا البحث في تطوير طرق علاجية جديدة لاضطرابات القلق والتوتر والمشكلات المرتبطة باتخاذ القرار. كما يمكن أن تسهم المعرفة الأفضل بدور القلب في اتخاذ القرار في تصميم تدخلات معرفية–سلوكية تركز على تقليل التوتر وتحسين الأداء المعرفي. ويمكن أيضاً أن يُوظَّف هذا البحث في تطوير أدوات وتقنيات تعتمد على الإشارات القلبية للتنبؤ أو تحسين جودة القرارات. ومع ذلك، لا تزال هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لفهم كيفية تفاعل العصبونات الحسية القلبية مع الشبكات الدماغية في ظروف مختلفة، وكذلك لدراسة التأثيرات طويلة الأمد لتغيرات وظائف القلب على العمليات المعرفية واتخاذ القرار، وتوسيع نطاق هذه الأبحاث لتشمل فئات سريرية تعاني من اضطرابات قلبية أو نفسية.

3-1-8. مراقبة القلب من قِبل الدماغ كجزء أساسي من مراقبة الأعضاء الداخلية:

يعرض هذا المقال مفهوم “الإحساس القلبي” (Cardioception) كجزء مهم من الإحساس الداخلي العام (Interoception)، ويسلط الضوء على التفاعلات المعقدة بين القلب والدماغ في تنظيم السلوك، والعواطف، والحالات الذهنية. يمتلك القلب نظاماً عصبياً داخلياً يُعرف بـ”الدماغ الصغير”، ويتكوّن من عصبونات حسية وحركية وموصّلات داخلية (إنترنورونات) [15]. ينظم هذا النظام عمل القلب بشكل مستقل، لكنه يتعاون في الوقت نفسه مع الشبكات العصبية الخارجية.

تُنقل الإشارات القلبية إلى الدماغ عبر العصب المُبهَم (Vagus nerve) والعصبونات الحسية في الجذور الظهرية (DRG)، لتصل إلى مناطق مثل جذع الدماغ (NTS)، وتحت المهاد (PVN)، والقشرتين الجبهية والإنسولا. كما تلعب الانعكاسات القلبية مثل المنعكس الضغطي (Baroreflex)، وبزولد-ياريش (Bezold–Jarisch reflex)، ومنعكس بينبريدج (Bainbridge reflex) دوراً هاماً في تنظيم ضغط الدم ومعدل ضربات القلب، ويتم التحكم بها عبر مسارات جينية وتشريحية منفصلة.

تشير نتائج الدراسة إلى أن الإشارات الصاعدة من القلب يمكن أن تؤثر في السلوكيات العاطفية والمعرفية، بل وحتى في استجابات الخوف. على سبيل المثال، يمكن للإشارات القلبية أن تشارك في توليد أو تعديل حالات الخوف والقلق. يتناول المقال هذا الموضوع بشكل استعراضي تحليلي، مع التركيز على المسارات التشريحية والآليات العصبية التي تُفسّر التفاعل بين القلب والدماغ. ومن بين الأساليب التي يعرضها المقال، نمذجة الشبكة العصبية بين القلب والدماغ لتفسير الانعكاسات القلبية والتفاعلات السلوكية.

وتشمل تطبيقات هذه النتائج تحسين العلاجات الخاصة باضطرابات القلق، والاضطرابات القلبية–العصبية، وتطوير نماذج جديدة لفهم كيفية تأثير الإشارات القلبية على الحالات النفسية، إلى جانب فهم أفضل للتفاعل المتبادل بين الجهاز العصبي المركزي والقلب في الحفاظ على التوازن الداخلي (الهموستاز). كما يشير المقال إلى التحديات والمسارات المستقبلية للبحث، ويؤكد على الحاجة إلى المزيد من الدراسات الدقيقة لتحديد المسارات العصبية والآليات التنظيمية ذات الصلة. ويعدّ فحص التأثيرات الجينية ودور الشبكات العصبية الأصغر في كل من الدماغ والقلب من المواضيع المهمة للأبحاث المستقبلية.

يتناول المقال أيضاً كيفية التفاعل والتنافس بين معالجة الإشارات الداخلية من الجسم – وخاصة الإشارات القلبية – ومعالجة المحفزات الخارجية مثل الصور البصرية. الهدف الرئيسي من البحث هو إظهار كيفية توزيع النظام العصبي لموارده المعرفية بين هذين النوعين من المعلومات، وكيفية ترتيب الأولويات بين الإشارات الداخلية والخارجية.

أظهرت نتائج الدراسة أنه عندما يمنح الدماغ أولوية أكبر لمعالجة الإشارات القلبية، تتراجع فعالية معالجة المحفزات البصرية. على وجه الخصوص، تُظهر المحفزات البصرية التي تُقدَّم في توقيت متزامن مع الطور الانقباضي للقلب (وهو الطور الذي يضخ فيه القلب الدم) انخفاضاً في المعالجة البصرية، نتيجة تركيز الانتباه المعرفي على المعلومات القلبية في تلك اللحظة. في المقابل، تُعالج المحفزات البصرية بصورة أفضل خلال طور الانبساط (فترة استرخاء القلب)، حيث تتوفر موارد معرفية أكبر.

يستخدم الدماغ القشرة الإنسولية لتنظيم هذه التفاعلات، وهي تلعب دوراً رئيسياً في التنسيق بين المعلومات الداخلية والخارجية. وتعمل هذه القشرة كمركز للتكامل واتخاذ القرار، حيث تقوم بترتيب أولوية الإشارات الواردة. ويشير هذا النظام التنافسي إلى قدرة الدماغ على تعزيز أو تثبيط معالجة أحد نوعي المعلومات (الداخلية أو الخارجية) بناءً على الأهمية النسبية.

ولتنفيذ هذه الدراسة، تم تسجيل نشاط الدماغ والقلب للمشاركين باستخدام أدوات EEG وECG. وقد تم تقديم المحفزات البصرية في توقيتات مختلفة من دورة القلب لقياس تأثير أطوار النبض القلبي على القدرة على تمييز هذه المحفزات. شملت العينة 30 مشاركاً من البالغين الأصحاء. وأظهرت البيانات أن التغيرات في أطوار دورة القلب تؤثر بشكل مباشر في قدرة الأفراد على معالجة المعلومات الخارجية.

وتحمل هذه النتائج تطبيقات مهمة في مجالات متعددة؛ فهي تُستخدم مثلاً في تصميم تدخلات علاجية للأفراد الذين يعانون من مشكلات في التركيز أو من حساسية مفرطة تجاه الإشارات الداخلية للجسم. كما يمكن أن تسهم في تطوير أنظمة تفاعلية بين الإنسان والحاسوب، تعتمد على المعلومات الفيسيولوجية للجسم. ومع ذلك، تظل هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لفهم أعمق لهذه التفاعلات، خصوصاً فيما يتعلق بتأثيراتها طويلة المدى على الأداء المعرفي واتخاذ القرار.

2-3. الأمراض المشتركة بين القلب والدماغ

3-2-1. تأثير زراعة القلب على السلوك، الشخصية، والإدراك

لطالما اعتُبر القلب عضواً حيوياً ذا وظيفة ميكانيكية تتمثل في ضخّ الدم داخل الجسم [16]، غير أن الدراسات الحديثة أظهرت أن للقلب تأثيرات تتجاوز هذه الوظيفة، إذ يمكنه التأثير على الإدراك، والانتباه، وحتى السلوك البشري. وقد أسهم مفهوم Cardioception (الإدراك القلبي الداخلي) في فتح آفاق جديدة ضمن علوم الأعصاب والطب. يركّز هذا القسم على دراسة تأثيرات زراعة القلب على التغيرات الشخصية، والاضطرابات المعرفية، ومدى تأثيرها على بقاء المرضى. وتُعدّ زراعة القلب إجراءً حيوياً للمرضى المصابين بفشل قلبي متقدم، لكنها ترتبط في الوقت ذاته بتغيرات على مستوى الشخصية والسلوك والمعرفة لدى المتلقين [17-19].

التغيرات الشخصية والعادات السلوكية بعد زراعة القلب

تشير التقارير إلى أن عدداً كبيراً من المرضى يواجهون تغيّرات في الشخصية والسلوك بعد الزراعة. فقد تشمل هذه التغيرات تبدلاً في التفضيلات الغذائية، والانفعالات العاطفية، بل وحتى التصورات المرتبطة بالهوية الذاتية. وقد طُرحت فرضية الذاكرة الخلوية لتفسير هذه الظاهرة، حيث تشير إلى آليات محتملة تشمل الذاكرة اللاجينية، والحمض النووي (DNA)، والحمض النووي الريبوزي (RNA) [21, 22]. من الأمثلة على هذه الظاهرة ما ورد في تقارير عن متلقين أظهروا سلوكيات مشابهة للواهبين. ورغم أن هذه الأدلة تستند في الغالب إلى تقارير ذاتية، فإن الحاجة ماسة إلى إجراء المزيد من الأبحاث لفهم هذه الظاهرة بشكل منهجي [22].

الاضطرابات المعرفية بعد زراعة القلب

تُعدّ الاضطرابات المعرفية من أكثر المشكلات شيوعاً بعد زراعة القلب، وتشمل هذه الاضطرابات بطءاً في معالجة المعلومات، ومشكلات في الذاكرة، وضعفاً في الوظائف التنفيذية. وتشير الدراسات إلى أن ما بين 30 إلى 60% من المرضى يعانون من درجات متفاوتة من القصور المعرفي [23].

يمكن أن تؤثر هذه الاضطرابات سلباً على جودة الحياة، والالتزام العلاجي، بل وحتى على معدلات البقاء. وقد أظهرت بعض الأبحاث أن المرضى المصابين باضطرابات معرفية يمتلكون معدلات بقاء أدنى مقارنةً بغيرهم. وتشمل عوامل الخطر: التقدم في السن، ومرض السكري، وانخفاض المستوى التعليمي، وضعف الأداء القلبي (LVEF) [24].

القلب ليس مجرد مضخة: مراجعة في التصور الطبي

تُجرى عمليات زراعة القلب عادةً بناءً على تصور ميكانيكي للقلب كعضو ضاخ للدم، وهذا التصور يغفل دوره الحيوي كجزء من النظام العصبي-القلبي، ودوره في السلوك، والإدراك، والانفعال. ولتحسين النتائج بعد الزراعة، تبرز الحاجة إلى مراجعة هذا التصور في ثلاث محاور رئيسية:

I. التقييم الوقائي النفسي والمعرفي: إجراء اختبارات نفسية ومعرفية قبل العملية يساعد في تحديد المرضى المعرضين للخطر [25].

II. إعادة التأهيل النفسي والمعرفي: يمكن لبرامج التأهيل بعد الزراعة أن تخفف من الآثار السلبية على الجوانب النفسية والمعرفية [22].

III. تدريب الفرق الجراحية: ينبغي للأطباء امتلاك فهم أعمق لدور القلب في التفاعلات العصبية والمعرفية، ما يسمح بتقديم رعاية أكثر تكاملاً [11، 24].

وختاماً، فإن التغيرات المعرفية والسلوكية التي تظهر بعد زراعة القلب تشير بوضوح إلى الدور المحوري الذي يلعبه القلب في العمليات المعرفية والسلوكية البشرية. ونظراً لما لهذه التغيرات من آثار واسعة على جودة الحياة والبقاء، فإن إعادة النظر في المناهج الطبية وتصميم تدخلات ملائمة يعدّ أمراً ضرورياً. كما أن المزيد من الدراسات يمكن أن تفتح آفاقاً جديدة لفهم تفاعل القلب والدماغ، وتوفر مسارات حديثة للعناية بالمرضى.

3-2-2. اختلال التفاعل الدماغي-القلبي في الاكتئاب

سعى أحد الأبحاث إلى دراسة الخلل في التفاعل بين الدماغ والقلب لدى مرضى اضطراب الاكتئاب الشديد (MDD)، وذلك من خلال تحليل التناسق الزمني بين نشاط الدماغ (موجات ثيتا) ودورة القلب (الانقباض والانبساط) [25]. وقد استخدمت الدراسة تسجيلات متزامنة لإشارات الدماغ (EEG) والقلب (ECG) أثناء الراحة (وضعية العيون المغلقة) لـ 90 مريضاً بـ MDD و44 شخصاً سليماً.

أظهرت النتائج أن الأشخاص الأصحاء يتمتعون بتناسق أعلى بين موجات ثيتا والانبساط مقارنةً بالانقباض، ما يسهم في تحقيق توازن بين المعالجة المعرفية والاستجابة البيئية. أما لدى مرضى الاكتئاب، فقد لوحظ انخفاض ملحوظ في هذا التناسق في كلا مرحلتي الدورة القلبية، مع انخفاض أشد خلال مرحلة الانبساط. وقد تبيّن أن هذا الانخفاض في التناسق يرتبط بشدة أعراض الاكتئاب، لاسيما الإحساس باليأس.

وقد أدى هذا الخلل إلى ضعف في الأداء المعرفي والانفعالي، وانخفاض في القدرة على معالجة المعلومات الداخلية والخارجية. تسلط هذه النتائج الضوء على الدور المتبادل للقلب والدماغ في تنظيم الصحة النفسية والوظائف المعرفية. فقد ثبت أن الإشارات القلبية تؤثر في النشاط العصبي للدماغ، وأن الخلل في هذا التفاعل يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات نفسية مثل الاكتئاب.

كما أظهرت الدراسة أن الأدوية المضادة للاكتئاب تمكنت جزئياً من تحسين التناسق بين الإشارات الدماغية والقلبية، مما يبرز أهمية أخذ تفاعل القلب-الدماغ في الحسبان عند إدارة المرضى سريرياً. وقد قدمت الدراسة مؤشر Jaccard Index (JI) كأداة لقياس التناسق بين الإشارات القلبية والدماغية، واقترحت إمكانية استخدامه كأداة تشخيصية لرصد اختلال التفاعل القلب-دماغ، ومتابعة فعالية العلاجات. وتشير هذه النتائج إلى ضرورة الاهتمام بالروابط الثنائية بين القلب والدماغ، لما لها من تأثيرات بالغة على الصحة النفسية والجسدية.

3-2-3. الاختلالات البنيوية والوظيفية في القلب

في دراسة موسعة أُجريت على أكثر من 40,000 شخص [26]، تم استخدام بيانات التصوير بالرنين المغناطيسي متعددة الأعضاء من قاعدة بيانات UK Biobank لتحليل العلاقات البنيوية والوظيفية بين القلب والدماغ. فقد جرى تحليل 82 سمة مرتبطة بالقلب والأوعية و458 سمة دماغية، كما تم تنفيذ تحليلات جينية كشفت عن أكثر من 80 موقعاً جينياً (loci) ذا صلة.

تركّزت الدراسة على الخصائص القلبية ومدى تأثيرها على الدماغ، نظراً لدور القلب كمصدر رئيسي لتغذية الدماغ بالدم والأوكسجين، وتأثيره الواسع على باقي أجهزة الجسم. وقد تبين أن بعض الاضطرابات القلبية مثل الرجفان الأذيني أو فشل القلب تؤثر بشكل مباشر على الدماغ، ما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدماغ، وتلف في المادة البيضاء، وبالتالي اختلالات معرفية وخطر الإصابة بالخرف.

علاوة على ذلك، يلعب القلب دوراً أساسياً في الحفاظ على صحة الدماغ من خلال تنظيم حجم الضخ، وضغط الدم، والاستجابات الالتهابية. وكشفت الدراسة أن خصائص القلب البنيوية والوظيفية، مثل سُمك جدار البطين الأيسر، ترتبط ارتباطاً وثيقاً بجودة المادة البيضاء الدماغية، وأن أي تغيّر في هذه الخصائص قد يؤثر على صحة الدماغ.

أما التحليلات الجينية، فقد أشارت إلى أن بعض السمات القلبية قد تكون سبباً جينياً مباشراً لأمراض دماغية مثل السكتة الدماغية أو الاضطرابات المعرفية. وقد أبرزت النتائج وجود ترابط قوي بين الخصائص القلبية وأمراض دماغية مثل السكتات، الفصام، والاكتئاب. كما أكدت الدراسة أن تغيرات القلب، بما في ذلك سُمك البطينين، يمكن أن تؤثر بعمق على شبكات الدماغ والأداء المعرفي.

وقد استخدم التصوير القلبي بالرنين المغناطيسي كأداة دقيقة، ليوضح أن خصائص القلب والدماغ ترتبطان ارتباطاً وثيقاً على المستويين الجيني والظاهري. وأكدت الدراسة أن فهم هذه التفاعلات الثنائية بشكل أفضل يمكن أن يسهم في التنبؤ ومعالجة أدق لأمراض الأعصاب والقلب-الشرايين. ومع ذلك، ورغم أن هذه الدراسة سلطت الضوء على دور القلب في التسبب بأمراض دماغية، فإن تركيزها على العامل الوراثي قد حدّ من النظر إلى القلب كعضو محتمل في عمليات الوعي أو الإدراك. فقد قُدّم القلب هنا بوصفه عضواً فيزيولوجياً يؤثر على الدماغ بشكل غير مباشر، من خلال العوامل الجينية أو الأداء الميكانيكي، دون الاعتراف بدوره المحتمل في العمليات المعرفية بذاته.

٤–٢–٣. التوتر والصحة القلبية الوعائية:

سعت الدراسات المتعلقة بمحور الدماغ-القلب، ومن بينها المقالات المشار إليها في هذا القسم [27، 28]، إلى توضيح العلاقة بين النشاط العصبي المرتبط بالتوتر (SNA) والصحة القلبية الوعائية. وقد صُممت هذه الدراسات بهدف فهم أفضل للتفاعلات المعقدة بين الدماغ والقلب، وتحديد أدوات تنبؤية تُسهم في إدارة المرضى. وقد تركزت بشكل خاص على دور التوتر المزمن والنشاط العصبي المصاحب له في زيادة خطر الوفاة وأمراض القلب والأوعية الدموية.

أظهرت نتائج هذه الدراسات أن النشاط العصبي المرتبط بالتوتر يمكن أن يكون مرتبطًا بشكل ذي دلالة بالوفاة العامة، غير أن العلاقة مع الأحداث القلبية الوعائية الكبرى (MACE) كانت أقل وضوحًا. وقد ركزت هذه الأبحاث على الترابط بين SNA والنتائج القلبية الوعائية، وسعت إلى إبراز SNA كمؤشر تنبؤي محتمل. ومع ذلك، فإن هذه المقالات قد تناولت علاقات ارتباطية بدرجة أكبر، دون أن تقدم أدلة قاطعة على علاقات سببية بين هذه العوامل. ولم تكن تصاميم الدراسات مصممة أصلاً لتحليل الآليات السببية بشكل شامل، بل انصبت على تحليل بيانات التصوير وتقييم القيمة التنبؤية لـ SNA.

ورغم وجود أدلة تشير إلى أن التوتر العصبي يمكن أن يؤدي إلى زيادة الضغط على الجهاز القلبي من خلال تنشيط محور تحت المهاد-الغدة النخامية-الغدة الكظرية وزيادة النشاط الودي، إلا أن هذه المقالات لم تُظهر بشكل حاسم ما إذا كانت هذه الروابط سببية، أو أنها مجرد ارتباطات بين عوامل خطر مشتركة. وبالمثل، نوقش أيضًا دور الاضطرابات القلبية في إحداث تغييرات عصبية وتفاقم التوتر، لكن المسارات الدقيقة لهذا التفاعل المتبادل لم تُبحث بشكل سببي.

بوجه عام، توفر هذه الدراسات أدلة مهمة لفهم أفضل للعلاقات بين الدماغ والقلب، إلا أن الحاجة لا تزال قائمة لإجراء أبحاث إضافية تهدف إلى تحليل الآليات السببية والتفاعلات الدقيقة بين الدماغ والقلب. وتشير النتائج إلى أن العلاقة السببية قد تكون ذات اتجاهين، غير أن إثبات هذه العلاقات يتطلب تصميم دراسات أكثر دقة واستخدام أدوات أكثر تقدمًا. وبالتالي، تُعد هذه المقالات بمثابة أدلة أولية تُوجه البحوث المستقبلية وتُسهم في تطوير أدوات تشخيصية وعلاجية فعالة.

٥–٢–٣. التصوير العصبي في دراسة الآثار السببية بين البُنى الدماغية وأمراض القلب:

تناولت هذه الدراسة التفاعل المتبادل بين محور القلب-الدماغ والدماغ-القلب باستخدام منهجية “العشوائية المندلية” (Mendelian Randomization – MR)، وهدفت إلى تحديد الآثار السببية بين البنى الدماغية وأمراض القلب والأوعية الدموية [29]. وقد استُخدمت بيانات جينومية واسعة المصدر من قواعد بيانات مثل UK Biobank، حيث استُخدم منهج MR لتحديد العلاقات السببية عبر توظيف الأنماط الجينية كأدوات عشوائية لتحليل العلاقة بين الخصائص الدماغية والقلبية الوعائية.

وقد تم تحليل خصائص قلبية مثل سمك جدار البطين، والأمراض القلبية الوعائية مثل السكتة الدماغية ومرض الشريان التاجي، جنبًا إلى جنب مع خصائص دماغية مثل سمك القشرة الدماغية وحجم المادة الرمادية. واعتمدت هذه الدراسة على بيانات أكثر من 100,000 مشارك من قاعدة بيانات UK Biobank.

أظهرت النتائج أن الآثار السببية قائمة في كلا الاتجاهين. فمن جهة القلب نحو الدماغ، وُجد أن زيادة سمك جدار البطين ترتبط سببيًا بانخفاض سمك القشرة الدماغية وحدوث تغييرات في المادة البيضاء، وهي تغييرات قد ترفع خطر الإصابة بالخرف واضطرابات الإدراك. أما من جهة الدماغ نحو القلب، فلوحظ أن انخفاض سمك القشرة الدماغية في مناطق محددة كالفص الجبهي، مرتبط سببيًا بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. كما أسفر تحديد الجينات المشتركة في هذه الدراسة عن وجود عوامل وراثية تؤثر في كل من البنى الدماغية والحالة القلبية.

تشير نتائج الدراسة إلى أن التفاعل بين القلب والدماغ ذو طابع متبادل، غير أن المسارات السببية من القلب إلى الدماغ تبدو أقوى. وتُبرز هذه النتائج احتمالية أن تكون أمراض القلب محفزًا لتغيرات بنيوية في الدماغ، في حين يمكن أن تُعد الاضطرابات الدماغية عوامل خطر لأمراض القلب. ويوفر استخدام منهج MR أدلة سببية أكثر موثوقية مقارنة بالدراسات الارتباطية، ويؤكد على أهمية تقييم متزامن للحالة القلبية والعصبية، وتصميم تدخلات علاجية تستهدف كلا النظامين. وتُقدم هذه الدراسة تصورًا جديدًا للتعقيدات المرتبطة بعلاقة القلب بالدماغ، وتسلط الضوء على أهمية اتباع نهج متعدد التخصصات لتحسين إدارة المرضى سريريًا.

٦–٢–٣. التفاعلات المتبادلة بين الاكتئاب واضطرابات النظم القلبية:

تُعد المقالة [30] مراجعة سردية لتفاعلات محور الدماغ-القلب، وتحديدًا العلاقة المتبادلة بين الاكتئاب واضطرابات النظم القلبية (الآريتميّات). وتبحث هذه الدراسة في كيفية تأثير الاضطرابات النفسية، مثل الاكتئاب، في ظهور مشكلات قلبية كاضطرابات النظم، والعكس كذلك، حيث إن أمراض القلب قد تؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بالاكتئاب والاضطرابات النفسية.

تشير الأدلة إلى أن الاكتئاب يمكن أن يؤدي إلى ارتفاع خطر الإصابة باضطرابات نظم القلب، وخاصة الاضطرابات البطينية. وقد يؤدي التوتر المزمن والتغيرات الهرمونية المصاحبة للاكتئاب إلى اضطرابات في نشاط الجهاز العصبي الذاتي ووظيفة القلب. وفي المقابل، يمكن أن تُعتبر اضطرابات النظم القلبية عوامل خطر للإصابة بالاكتئاب، إذ إن أمراض القلب قد تُحدث مشاعر قلق وقلق وجودي لدى المرضى.

تناولت هذه المقالة دور الجهاز العصبي الذاتي في تنظيم العلاقة بين الاكتئاب واضطرابات نظم القلب. وقد وُجد أن المرضى المصابين بالاكتئاب أو اضطرابات النظم القلبية يعانون غالبًا من زيادة في النشاط الودي ونقص في النشاط نظير الودي، مما يؤدي إلى تذبذب غير منتظم في ضربات القلب وظهور اضطرابات نظمية، والتي بدورها قد تُفاقم من أعراض الاكتئاب. بالإضافة إلى ذلك، فإن المرضى الذين يعانون من اضطرابات نظم قلبية، وخصوصًا الاضطرابات المزمنة، يكونون أكثر عرضة للإصابة بالاكتئاب. وتُسهم المخاوف المرتبطة بصحة القلب، وعدم اليقين بشأن مآل المرض، والتغييرات في نمط الحياة، في تفاقم الأعراض الاكتئابية. كما أن هذه الاضطرابات قد تؤثر بشكل مباشر على وظائف الدماغ، وتُحدث اختلالات في العمليات الإدراكية والعاطفية.

تؤكد هذه الدراسة على التفاعل المعقد بين الاكتئاب واضطرابات نظم القلب، وتُظهر أن كلا الحالتين يمكن أن يؤثرا في بعضهما البعض بشكل متزامن، مما يُفضي إلى حلقة مفرغة من التدهور المتبادل. فالاكتئاب يزيد من خطر اضطرابات النظم، في حين تؤثر اضطرابات النظم سلبًا في الصحة النفسية. وتشدد المقالة على أهمية التشخيص والعلاج المتزامن لهذين الاضطرابين، إذ إن الإدارة المشتركة للاكتئاب والأمراض القلبية قد تُسهم في تحسين الحالة الصحية العامة للمرضى.

“يمتلك القلب شبكات عصبية مستقلة وقدرة على إرسال إشارات فعّالة إلى الدماغ، تؤثّر على اتخاذ القرار، والقلق، وحتى الإدراك الحسي. وتنسجم هذه النتائج مع الإشارات القرآنية إلى دور القلب في التعقل، مما يستدعي إعادة تعريف مكانة القلب في علم الأعصاب والطب الحديث.”

۴. الخاتمة

توضح هذه الدراسة، من خلال مراجعة الأدلة التجريبية والنظرية، الدور الفريد والمحوري للقلب في التفاعل الثنائي الاتجاه مع الجهاز العصبي المركزي. وتؤكد النتائج أن القلب لا يعمل فقط كمضخة دم، بل يقوم أيضاً، من خلال شبكات عصبية متخصصة، بإرسال إشارات مستقلة وفعّالة إلى الدماغ، تؤثر في العمليات الإدراكية، وتنظيم الانفعالات، وحتى في السلوكيات المعقّدة. وتشير الدراسات التي اعتمدت على تقنيات الأوبتوجينيتيك، والتصوير العصبي، والبحوث الكهروفيزيولوجية، إلى أن محور القلب–الدماغ يخضع لآليات معقدة تتجاوز النماذج التقليدية للتفاعل العصبي–القلب.

ومن منظور سريري، تشير هذه النتائج إلى أن الاضطرابات القلبية–الوعائية قد تؤثر بشكل مباشر أو غير مباشر في وظائف الدماغ، والعكس صحيح، مما يبرز الحاجة إلى مقاربة تكاملية في التشخيص والعلاج للأمراض ذات الصلة. كما أن توافق بعض هذه النتائج مع المفاهيم المطروحة في النصوص الدينية يفتح المجال أمام أبحاث بين–تخصصية أعمق، تجمع بين علم الأعصاب والطب والدراسات الإسلامية.

أما التوجهات المستقبلية للبحث في هذا المجال، فيمكن أن تشمل ما يلي:

1. تحليل الآليات الجزيئية والخلوية لنقل الإشارات القلبية إلى الدماغ، ودور قنوات الأيونات المحددة، مثل قناة Piezo2، في هذه العملية.
2. تصميم نماذج حيوانية وبشرية لدراسة التأثيرات الإدراكية–السلوكية الناتجة عن التغيرات القلبية بشكل أدق.
3. التطبيقات السريرية، بما في ذلك تطوير طرق علاجية جديدة لاضطرابات القلق والاكتئاب من خلال التدخل في محور القلب–الدماغ.
4. دراسات ثقافية–مقارنة لفحص الروابط المفاهيمية بين النتائج العلمية الحديثة والرؤى الفلسفية–الدينية حول القلب.

وفي المجمل، تؤكد هذه الدراسة على ضرورة إعادة النظر في النماذج السائدة في علم الأعصاب والطب، وتعيد تقديم القلب ليس بوصفه عضواً سلبياً، بل بوصفه بنية ديناميكية وفعالة ضمن شبكة “العقل–الجسد” المعقّدة. وقد تمهّد التطورات المستقبلية في هذا الحقل الطريق لتحول جذري في فهم العلاقة بين الجسد والنفس.

References:

1.Rodriguez-Rozada, S., S. Frantz, and P. Tovote, Cardiac optogenetics: regulating brain states via the heart. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2023. 8(1): p. 324.

2..Hsueh, B., et al., Cardiogenic control of affective behavioural state. Nature, 2023. 615(7951): p. 292-299.

3.Martini, E., The cardiac origin of anxiety. Nature Cardiovascular Research, 2023. 2(4): p. 339-339.

4.         Signoret-Genest, J., et al., Integrated cardio-behavioral responses to threat define defensive states. Nature Neuroscience, 2023. 26(3): p. 447-457.

5.Couderc, Y. and A. Beyeler, How an anxious heart talks to the brain. 2023, Nature Publishing Group UK London.

6.Hamill, O.P., Arterial pulses link heart-brain oscillations. Science, 2024. 383(6682): p. 482-483.

7.Whalley, K., Olfactory neurons can feel the (heart) beat. Nature Reviews Neuroscience, 2024. 25(4): p. 210-210.

8.Jammal Salameh, L., et al., Blood pressure pulsations modulate central neuronal activity via mechanosensitive ion channels. Science, 2024. 383(6682): p. eadk8511.

9.Zhao, Y., et al., Rapid coupling between vasculature and neurons through mechanosensitive channels in the olfactory lobe. Frontiers in Human Neuroscience, 2024. 18: p. 1435859.

10.Xu, S., et al., Heart-brain connection: How can heartbeats shape our minds? Matter, 2024. 7(5): p. 1684-1687.

11.Khalsa, S.S., Rhythms of the Heart, Echoes in the Brain: Exploring Interoception. 2023, American College of Cardiology Foundation Washington DC. p. 2236-2239.

12.Klein, A.S., et al., Fear balance is maintained by bodily feedback to the insular cortex in mice. Science, 2021. 374(6570): p. 1010-1015.

13.Al, E., et al., Heart–brain interactions shape somatosensory perception and evoked potentials. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020. 117(19): p. 10575-10584.

14.Tendulkar, M., et al., Clinical potential of sensory neurites in the heart and their role in decision-making. Frontiers in Neuroscience, 2024. 17: p. 1308232.

15.Lovelace, J.W., J. Ma, and V. Augustine, Defining cardioception: Heart-brain crosstalk. Neuron, 2024.

16.Sirri, L., et al., Manifestations of health anxiety in patients with heart transplant. Heart & Lung, 2020. 49(4): p. 364-369.

17. Mauthner, O.E., et al., Heart transplants: Identity disruption, bodily integrity and interconnectedness. Health:, 2015. 19(6): p. 578-594.

18.Jones, B.M., et al., Psychological adjustment after cardiac transplantation. Medical Journal of Australia, 1988. 149(3): p. 118-122.

19.Anthony, S.J., et al., The heart as a transplanted organ: Unspoken struggles of personal identity among adolescent recipients. Canadian journal of cardiology, 2019. 35(1): p. 96-99.

20.Liester, M.B., Personality changes following heart transplantation: The role of cellular memory. Medical hypotheses, 2020. 135: p. 109468.

21.Carter, B., et al., Personality Changes Associated with Organ Transplants. Transplantology, 2024. 5(1): p. 12-26.

22.Bürker, B.S., et al., Cognitive function among long‐term survivors of heart transplantation. Clinical Transplantation, 2017. 31(12): p. e13143.

23.Xiong, T., et al., The impact of postoperative cognitive impairment on mid‐term survival after heart transplantation. Clinical Transplantation, 2023. 37(3): p. e14870.

24.Qin, Q., et al., Postoperative cognitive dysfunction in heart transplantation recipients. Clinical Transplantation, 2024. 38(5): p. e15337.

25.Zhou, H., et al., Brain–heart interaction disruption in major depressive disorder: disturbed rhythm modulation of the cardiac cycle on brain transient theta bursts. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 2024. 274(3): p. 595-607.

26.Zhao, B., et al., Heart-brain connections: Phenotypic and genetic insights from magnetic resonance images. Science, 2023. 380(6648): p. abn6598.

27.Fayad, Z.A. and D. O’Connor, Unveiling the heart’s silent whisperer: study of stress and the brain–heart connection in Europe. 2024, Oxford University Press UK. p. 1631-1633.

28.Mikail, N., et al., Imaging of the brain–heart axis: prognostic value in a European setting. European heart journal, 2024. 45(18): p. 1613-1630.

29.Liao, G.-z., et al., Exploring the heart-brain and brain-heart axes: Insights from a bidirectional Mendelian randomization study on brain cortical structure and cardiovascular disease. Neurobiology of Disease, 2024. 200: p. 106636.

30.Fang, S. and W. Zhang, Heart–Brain Axis: A Narrative Review of the Interaction between Depression and Arrhythmia. Biomedicines, 2024. 12(8): p. 1719.