"قلب فراتر از یک پمپ مکانیکی است؛ این عضو حیاتی میتواند به عنوان یک 'مغز کوچک' مستقل عمل کند و حتی رفتارها، احساسات و تصمیمگیریهای ما را تحت تأثیر قرار دهد."
"در دنیای علم، گاهی اوقات یافتههای جدید، باورهای دیرینه را به چالش میکشند. مقاله حاضر با بررسی ارتباط دوسویه قلب و مغز، نشان میدهد که قلب نه تنها یک اندام پمپاژکننده خون، بلکه یک مرکز پردازش اطلاعات مستقل است که میتواند بر شناخت، احساسات و حتی شخصیت انسان تأثیر بگذارد. این پژوهش با تلفیق یافتههای علوم اعصاب، قرآنپژوهی و پزشکی، افقهای جدیدی را در درک ما از تعامل پیچیده بدن و ذهن میگشاید. آیا زمان آن نرسیده که تعریف سنتی از قلب را بازنگری کنیم؟"
چکیده
در بسیاری از آیات قرآن کریم به قلب به عنوان ابزاری برای تعقل، تفکر، تدبر و تفقه اشاره شده و در موارد متعددی از آن در کنار چشم و گوش نام برده شده است، که این مفهوم را به ذهن متبادر میسازد که قلب مانند چشم و گوش توانایی حسگری دارد و دروازه ورود اطلاعات به بدن ما می باشد. از زمانی که در قرن هفتم با کشف سیستم گردش خون توسط ویلیام هاروی، نقش قلب فقط به عنوان پمپ خون مطرح شد، اغلب مفسران به دلیل اجتناب از تعارض با علم، معنای آن را در محدوده علم اخلاق جستجو کردهاند و از تعریف قلب به عنوان اندامی مادی با ویژگیهای فیزیولوژیکی آن صرفنظر نمودند. علیرغم این احتیاط، نمیتوان اشارات نسبتا صریح قرآن درباره قلب به عنوان ابزار تعقل، یا حسگری مشابه چشم و گوش را نادیده گرفت به ویژه جایی که قرآن مکانی درون قفسه صدری برای آن قائل شده است. از طرف دیگر در حوزه علوم تجربی، از سال 1991 که سیستم عصبی مخصوص قلب (مغزِ کوچک قلب) کشف شد، مطالعات مختلف از خودمختاری نسبی قلب با درجه بالای استقلال از مغز خبر دادند. به این ترتیب، فرصتی برای طرح دوباره پرسشهایی مانند: احساسات علتِ پاسخهای مغز هستند یا پیامدِ آن؛ اضطراب منجر به افزایش ضربان قلب می شود یا قلب محرک رفتارهای مرتبط با اضطراب است، پیدا شد. روشهای متفاوتی برای پاسخ معرفی شدند که مهمترین آنها در این مطالعه رصدی معرفی شده است.
کلیدواژهها: شنود قلبی، بیماریهای مشترک قلب و مغز، مغز کوچک قلب.
خداوند متعال در 132 آیه از قرآن کریم به قلب اشاره کرده است، و در مورد ارتباط قلب با رفتارهایی که به عنوان رفتارهای شناختی میشناسیم، نیز سخن به میان آورده است. آیات مورد نظر از قلب به عنوان ابزاری برای به کار بستن عقل، به کار بستن فقه و تدبر در قرآن یاد کرده است. در 40 آیه از به کار بستن عقل نام برده شده است که یک مورد از آنها به قلب نسبت داده شده است. تفکر عمیق (یفقهون) نیز در 20 آیه از قرآن آمده است که در 7 آیه قلب و در یک آیه از صدر نام برده شده است. تدبر در قرآن نیز به طور کلی در 4 آیه آمده است که یک مورد از آنها به قلب نسبت داده شده است. به نظر میآید این افعال به طور واضح به شناخت مربوط است و قلب بناست این افعال را انجام دهد یا در انجام آنها نقش موثری داشته باشد.
در این مطالعه با استناد به این آیات مبارک، به ترجمه و تفاسیر معتبر مراجعه شده است. با وجود اینکه در حکمت 108 نهج البلاغه، به صراحت به معنای جسمانی قلب اشاره شده است، اما سایر مترجمان و مفسران عصر حاضر برداشتی جز این داشته اند. همانطور که پیش از این گفته شد مترجمان و مفسران قرآن کریم برای اینکه تعارضی بین قرآن و علم روز به وجود نیاید، از معنای جسمانی قلب به شدت دوری جسته اند. بدین لحاظ در بخش بعدی بررسی و جستجوی علمی در بین مقالات پایگاههای معتبر علمی انجام شد تا مشخص گردد که آیا واقعا تعبیر جسمانی قلب از این آیات مغایر با علم صرفا تجربی است که بشر تا به امروز بدان دست یافته است؟
2-2. روششناسی پژوهش در بخش تحقیق علمی
بررسی گستردهای بر روی مقالات در زمینههای راههای مختلف شنود قلبی، روشهای ایجاد اختلال در این مسیر و مشاهده تغییر رفتاری و بیماریهای مشترک قلب و مغز انجام شده است. از میان تمام پژوهشها، به آن پژوهشهایی اشاره میشود که تاثیر شگرفی بر دانش بشر و بر روند تحقیقات محققان پس از خود داشتهاند. بدین منظور دو دسته بندی کلی در نتایج ارائه شده است. دسته اولی به مقالاتی مربوط است که روشهای مختلف شنود قلب را بررسی و اثبات کردهاند و دسته دوم تحقیقاتی است که به بررسی بیماریهای مشترک قلب و مغز پرداختهاند.
3. مطالعات مهم در تایید تعامل دوسویه قلب و مغز و پیشنهادات برای تحقیقات آتی
اضطراب و پاسخهای احساسی عمیقاً با سیستمهای خودمختار بدن، بهویژه قلب و مغز، در ارتباط هستند. در حالی که اثرات مغز بر ضربان قلب بهخوبی مستند شده است، نقش علّی قلب در ایجاد حالات رفتاری، بهویژه اضطراب، بهطور کامل مورد بررسی قرار نگرفته است. یک مطالعه اخیر با استفاده از ابزارهای پیشرفته اپتوژنتیک به بررسی این موضوع پرداختهاست که چگونه تغییرات ضربان قلب میتواند بر حالات روانشناختی و رفتار تأثیر بگذارد. این مطالعه به دلایلی از جمله ایجاد ضربان بالای قلب در موش توسط محرک نوری از خارج بدن و مستقل از مغزی و درحالتی که موش میتواند آزادانه حرکت کند، یک مطالعه پیشرو در حوزه تاثیرات سیگنالهای قلبی مستقل از مغز بر رفتار به حساب میآید. نتایج این مطالعه نیز پس از چندین قرن بحث و کشمکش، به وضوح بر نقش علّی قلب بر رفتار دلالت دارند و برای اولین بار در آزمایشی تجربی ارتباط قلب-مغز-رفتار را به نمایش میکشد. به همین دلیل، این مقاله یه سرعت در صدر اخبار علمی مجلات پرآوازهای مانند نیچر و ساینس و همچنین مجلات تخصصیتری در حوزه علوم اعصاب و قلب و عروق قرار گرفت. این مقاله به تحلیل و ترکیب این یافتهها میپردازد تا چارچوبی جامع برای فهم نقش دوطرفه قلب و مغز ارائه دهد [1].
این مطالعه از تکنیک اپتوژنتیک برای ایجاد تغییرات مصنوعی در ضربان قلب موشها استفاده کرده و تأثیر آن بر رفتارهای اضطرابی را بررسی کردهاست. ابزارهای کلیدی شامل میکرو-LEDهای پوشیدنی برای تحریک ضربان قلب، تصویربرداری فعالیت مغزی و مهار نواحی مغزی با روشهای اپتوژنتیک بودهاند. دادههای رفتاری با آزمایشهایی نظیر ماز مرتفع، میدان باز، و وظایف ریسک-پاداش تحلیل شدند. این تکنیک شامل استفاده از ویروسهای حامل ژن و نور مرئی (قرمز و آبی) برای کنترل دقیق فعالیت سلولی است. جزئیات این روش به شرح زیر است:
الف. استفاده از نور قرمز برای تحریک سلولهای قلبی:
الف-1. ویروسهای حامل ژن:
محققان از ویروسهای وابسته به آدنو (AAV9) برای انتقال ژن به کاردیومیوسیتها (سلولهای عضلانی قلب) استفاده کردند.
ژنی که توسط ویروس منتقل شد، پروتئین حساس به نور ChRmine را کد میکرد. این پروتئین یک نوع channelrhodopsin است که به نور قرمز واکنش نشان میدهد و در صورت فعالسازی، کانالهای یونی آن باز شده و باعث دپولاریزاسیون و انقباض عضلات قلبی میشود.
بیان ژن بهطور اختصاصی در سلولهای قلبی محدود شد. برای این منظور از پروموتر mTNT (تروپونین تی میوسین) که بهطور خاص در کاردیومیوسیتها فعال است، استفاده شد.
الف-2. تحریک با نور قرمز:
نور قرمز با طول موج ۵۹۰ نانومتر به سلولهای قلبی ارسال شد.
از یک میکرو-LED پوشیدنی استفاده شد که بر روی یک جلیقه کوچک قرار داشت و نور قرمز را به ناحیه قفسه سینه موش ارسال میکرد. این سیستم امکان تحریک غیرتهاجمی و بدون نیاز به جراحی را فراهم کرد.
فرکانس نوری قابل تنظیم بود و تا ۹۰۰ ضربه در دقیقه تنظیم شد تا تاکیکاردی مصنوعی ایجاد شود.
ب. استفاده از نور آبی برای کنترل سلولهای مغزی:
ب-1. ویروسهای حامل ژن:
برای کنترل نورونهای مغزی، از ویروسهایی استفاده شد که ژن مربوط به پروتئین حساس به نور iC++ را به سلولهای عصبی منتقل میکردند.
این پروتئین به نور آبی حساس است و با باز کردن کانالهای یونی ویژه، یونهای منفی را وارد سلول میکند. این فرآیند باعث هیپرپولاریزاسیون و مهار فعالیت نورونی میشود.
ب-2. تحریک با نور آبی:
نور آبی با طول موج ۴۷۰ نانومتر از طریق یک لیزر نوری خارجی به ناحیه خاصی از مغز، بهویژه قشر منزوی خلفی، ارسال شد.
این تحریک باعث مهار نورونهای فعال در این ناحیه شد و امکان بررسی نقش این قشر مغزی در پردازش سیگنالهای قلبی و ایجاد رفتارهای اضطرابی فراهم گردید.
مهار قشر منزوی با نور آبی منجر به کاهش رفتارهای اضطرابگونه شد، حتی زمانی که ضربان قلب بهصورت مصنوعی افزایش یافته بود.
ب-3. تعامل نور قرمز و آبی در مطالعه قلب و مغز:
نور قرمز برای تحریک قلب و بررسی تأثیر تغییرات ضربان قلب بر رفتار استفاده شد.
نور آبی بهطور همزمان برای مهار قشر منزوی مغز استفاده شد تا نقش این ناحیه در پردازش سیگنالهای قلبی و رفتارهای اضطرابی مشخص شود.
ترکیب این دو تکنیک نشان داد که قلب میتواند منبع اولیه سیگنالهای اضطراب باشد، اما انتقال این سیگنالها به مغز (قشر منزوی خلفی) برای ایجاد رفتارهای اضطرابی حیاتی است.
مزایای تکنیک اپتوژنتیک در این مطالعات را می توان به سه دسته تقسیم نمود:
(1) غیرتهاجمی بودن: تحریک قلب با نور قرمز از سطح پوست و بدون نیاز به جراحی انجام شد.
(2) اختصاصیت بالا: استفاده از پروموترهای اختصاصی برای قلب و مغز امکان هدفگیری دقیق سلولها را فراهم کرد.
(3) کنترل دقیق: ترکیب نور قرمز و آبی امکان بررسی نقش علّی تعاملات قلب-مغز را با وضوح زمانی بالا فراهم کرد.
این ترکیب پیشرفته از نور قرمز و آبی نشاندهنده قدرت تکنولوژی اپتوژنتیک در بررسی سیستمهای پیچیده بدن و تعاملات آنها است. نتایج این مطالعات پایهای برای توسعه روشهای درمانی نوین در اختلالات اضطرابی و قلبی-عروقی ارائه میدهد. یافته های اصلی این مطالعه به صورت زیر دسته بندی شده است:
I. رابطه قلب و اضطراب: نتایج نشان داد که افزایش مصنوعی ضربان قلب (تاکیکاردی) بهطور معناداری رفتارهای اضطرابگونه را افزایش میدهد. این رفتارها شامل کاهش کاوش محیط، اجتناب از مناطق پرخطر، و کاهش فعالیت در شرایط تنشزا بودند [2].
2. نقش قشر منزوی: قشر منزوی خلفی بهعنوان واسطه اصلی در پردازش سیگنالهای قلبی و ایجاد رفتارهای اضطرابی شناسایی شد. مهار اپتوژنتیکی این ناحیه به کاهش اضطراب مرتبط با تاکیکاردی منجر شد [3].
3. دفاع قلبی-رفتاری: تغییرات قلبی نظیر برادیکاردیا و تاکیکاردیا بهعنوان بخشی از حالات دفاعی بدن عمل کردند. این تغییرات بهشدت به سطح تهدید محیطی بستگی داشتند و توسط نورونهای خاص در نواحی مانند PAG کنترل شدند [4].
4. تعامل قلب-مغز: دادهها نشان دادند که سیگنالهای قلبی میتوانند فعالیت مغزی را تغییر داده و منجر به بروز رفتارهای اضطرابی شوند، بدون اینکه عوامل محیطی اولیه حضور داشته باشند [5].
این یافتهها نشان میدهند که قلب میتواند فراتر از یک دریافتکننده پیامهای مغزی عمل کرده و بهطور فعال حالات احساسی و رفتاری را تحت تأثیر قرار دهد. نقش علّی قلب بهویژه در شرایط اضطراب برجسته است، جایی که سیگنالهای قلبی از طریق قشر منزوی به مغز منتقل شده و رفتارهای مرتبط را تنظیم میکنند. این تعامل دوسویه تأکیدی بر مفهوم “اینترسپشن” یا ادراک داخلی بدن دارد که در بسیاری از اختلالات روانی نقش کلیدی ایفا میکند.
یکی از نکات مهم این مطالعات، استفاده از فناوریهای پیشرفته نظیر اپتوژنتیک است که امکان کنترل دقیق و غیرتهاجمی فعالیت قلب را فراهم میکند. با این حال، محدودیتهایی نظیر عدم امکان تعمیم مستقیم به انسان و پیچیدگی تعاملات بین قلب و مغز باقی میماند.
مطالعات ترکیبشده در این مقاله نشان میدهند که قلب نقش علّی و پیشبرندهای در ایجاد رفتارهای اضطرابی ایفا میکند. تحریک مصنوعی ضربان قلب نهتنها بر فعالیت مغزی تأثیر میگذارد بلکه میتواند حالات رفتاری را بهطور مستقیم تغییر دهد. این یافتهها پیامدهای عمیقی برای درمان اختلالات اضطرابی و سایر شرایط مرتبط با سیستم قلبی-عروقی دارند. فناوریهای اپتوژنتیک با ارائه ابزارهای دقیقتر برای مطالعه ارتباط قلب و مغز میتوانند به توسعه درمانهای نوین کمک کنند.
2-1-3. شنود مکانیکی قلب – سرعت درک ضربان قلب:
ارتباط دوسویه بین سیستم قلبیعروقی و مغز یکی از حوزههای مورد توجه در علوم اعصاب است. درک مکانیسمهایی که از طریق آنها ضربان قلب و نوسانات فشار خون میتوانند مستقیماً بر فعالیت مغزی تأثیر بگذارند، میتواند در تنظیم شناخت و هیجان نقش داشته باشد [6-9]. امواج مغزی بهعنوان شاخصهای اصلی فعالیت عصبی، نقشی کلیدی در پردازش اطلاعات ایفا میکنند و به انواع مختلفی تقسیم میشوند:
امواج دلتا (Delta): با فرکانس پایین (0.54 هرتز) مرتبط با خواب عمیق و بازسازی مغزی.
امواج تتا (Theta): با فرکانس 48 هرتز که در یادگیری، حافظه، و توجه نقش دارند.
امواج آلفا (Alpha): با فرکانس 813 هرتز که با آرامش و کاهش استرس همراه هستند.
امواج بتا (Beta): با فرکانس 1330 هرتز که فعالیتهای شناختی و هشیاری را منعکس میکنند.
امواج گاما (Gamma): با فرکانس بالاتر از 30 هرتز که در ادراک و پردازش اطلاعات پیچیده نقش دارند.
پژوهشهای اخیر نشان دادهاند که نوسانات ناشی از ضربان قلب و فشار خون میتوانند با امواج مغزی، بهویژه امواج تتا و نوسانات لوکال فیلد (LFP)، تعامل داشته باشند و فعالیت نورونی را در زمانبندیهای خاصی تنظیم کنند. از جمله یافتههای کلیدی، سرعت بسیار بالای انتقال مکانیکی از طریق کانالهای Piezo2 است که به نورونهای پیاز بویایی اجازه میدهد ضربان قلب را سریعتر از مسیرهای سیناپسی درک کنند. برای بررسی تعامل بین سیگنالهای قلبیعروقی و مغز، سه روش اصلی بهکار گرفته شد:
I. مدلهای نیمهزنده (SemiIntact Models): پیاز بویایی از سایر سیستمهای بدن جدا شده و با پمپ پرفیوژن که جریان خون مصنوعی همراه با نوسانات فشار شبیه ضربان قلب ایجاد میکند، تغذیه شد. این مدل، امکان بررسی فعالیت نورونی در غیاب ورودیهای تنفسی و سیناپسی را فراهم کرد و تأثیر مستقیم فشار خون بر نورونهای پیاز بویایی ارزیابی شد.
II. تحریک نوری و مهار کانالهای مکانوسنسیتیو: کانالهای Piezo2 که مسئول تشخیص فشار مکانیکی هستند، با استفاده از مسدودکننده GsMTx4 و نور آبی مهار شدند. این رویکرد، امکان بررسی نقش مستقیم کانالهای Piezo2 در تنظیم نوسانات نورونی ناشی از فشار خون را فراهم کرد.
III. ثبت همزمان EEG و ECG: فعالیتهای الکتریکی مغز و ضربان قلب بهطور همزمان ثبت شدند. این دادهها نشان داد که برخی از نورونها، بهویژه در پیاز بویایی، با ضربان قلب همگام شده و الگوهای خاصی از فعالیت نورونی ایجاد میکنند.
یافتههای اصلی این مقاله را می توان در دستهبندی زیر ارائه نمود:
I. نقش فشار خون در فعالیت نورونی: نوسانات فشار خون از طریق کانالهای Piezo2 به نورونهای پیاز بویایی منتقل میشوند. این فرآیند نیازی به سیناپس ندارد و مستقیماً نوسانات LFP را ایجاد میکند. نوسانات LFP در بازه 1.5 تا 4 هرتز قرار دارند که همزمان با نوسانات فشار خون ناشی از ضربان قلب هستند.
II. ارتباط بین ضربان قلب و امواج مغزی: در موشهای زنده، حدود 15% از نورونهای پیاز بویایی به ضربان قلب حساس بودند. این حساسیت بهطور خاص در سلولهای میترال، نورونهای اصلی پیاز بویایی، مشاهده شد. این سلولها از طریق کانالهای Piezo2 میتوانند فشارهای مکانیکی ناشی از ضربان قلب را حس کرده و به آن پاسخ دهند. این الگوهای پاسخ، بهصورت شلیکهای هماهنگ نورونی (Spike Timing) ظاهر شدند که حدود 20 میلیثانیه پس از ضربان قلب رخ میداد. این زمان، بسیار سریعتر از مسیرهای سیناپسی سنتی است که معمولاً به دهها تا صدها میلیثانیه نیاز دارند.
III. نقش سرعت انتقال مکانیکی: یکی از یافتههای مهم، سرعت بسیار بالای انتقال سیگنال مکانیکی از طریق کانالهای Piezo2 بود. این انتقال مکانیکی به نورونهای پیاز بویایی اجازه داد که فشار ناشی از ضربان قلب را در زمان بسیار کوتاهتری نسبت به مسیرهای سیناپسی حس کنند. سرعت بالای انتقال مکانیکی به نورونهای حساس کمک میکند تا تغییرات لحظهای در نوسانات فشار خون را دنبال کنند و این سیگنالها را به فعالیت مغزی و رفتارهای مرتبط تبدیل کنند.
IV. نقش کانالهای Piezo2: مسدود کردن کانالهای Piezo2 با استفاده از GsMTx4 منجر به حذف کامل نوسانات نورونی ناشی از فشار خون شد، که اهمیت این کانالها در تنظیم فعالیت نورونی را نشان داد.
این یافتهها نشان میدهند که نوسانات قلبیعروقی از طریق کانالهای Piezo2، یک مسیر سریع برای تنظیم فعالیت نورونی ارائه میدهند که میتواند تأثیر عمیقی بر تنظیم شناخت و هیجان داشته باشد. سلولهای میترال در پیاز بویایی بهعنوان نورونهای حساس به فشار خون، نقشی حیاتی در این فرآیند ایفا میکنند. این سلولها بهلطف کانالهای Piezo2 قادر به درک تغییرات ضربان قلب با سرعت بسیار بالاتر از مسیرهای سیناپسی هستند. این توانایی، پیاز بویایی را به یک نقطه کلیدی برای پردازش سیگنالهای مکانیکی ناشی از ضربان قلب تبدیل کرده است.
تعامل بین امواج مغزی و ضربان قلب از طریق کانالهای مکانوسنسیتیو نظیر Piezo2، نشاندهنده ارتباطات پیچیده و دوسویه بین سیستم قلبیعروقی و مغز است. سلولهای میترال در پیاز بویایی، بهعنوان نورونهای اصلی دریافتکننده این سیگنالها، نقش محوری در این تعاملات ایفا میکنند. سرعت بالای انتقال مکانیکی این سیگنالها، فرصتی منحصربهفرد برای تنظیم سریع فعالیت نورونی و حالات شناختی فراهم میکند. این مسیر سریع میتواند هدفی نوین برای درمانهای مبتنی بر تنظیم سیستم قلبی مغزی باشد.
3-1-3. شنود مکانیکی قلب – کانالهای مکانوسنسوری:
این مقاله به بررسی چگونگی تأثیر ضربان قلب بر فعالیت مغزی میپردازد و نقش مکانیسمهای مکانوسنسوری در این ارتباط را تحلیل میکند. ضربان قلب، از طریق تولید تغییرات فشار خون در عروق، سیگنالهای مکانیکی ایجاد میکند که توسط کانالهای مکانوسنسوری مانند Piezo2 تشخیص داده میشوند. این مکانیسمها نقش مهمی در تنظیم فعالیتهای شناختی، احساسی، و عملکردهای مغزی دارند و کاربردهای بالقوهای در درمان اختلالات عصبی و روانی دارند [10].
محور قلب-مغز: ارتباط دوسویه
ارتباط بین قلب و مغز به شکل یک محور دوسویه عمل میکند:
کنترل مغز بر قلب: سیستم عصبی مرکزی (CNS) از طریق مسیرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک، ضربان قلب و فشار خون را تنظیم میکند.
تأثیر قلب بر مغز: ضربان قلب باعث ایجاد تغییرات مکانیکی در دیواره عروق خونی میشود. این تغییرات از طریق حسگرهای مکانیکی به سیگنالهای الکتریکی تبدیل شده و بر فعالیت نورونی مغز تأثیر میگذارند.
مکانوسنسوری و تعامل فشار خون و ضربان قلب
مکانیسم حس مکانیکی:
ضربان قلب با هر انقباض و انبساط، تغییرات فشار خون پالسدار در عروق خونی ایجاد میکند.
این تغییرات فشار، محرک مکانیکی حسگرهای مکانوسنسوری مانند Piezo2 در سلولهای میترال در سیستم بویایی است.
این کانالها، نیروهای مکانیکی ناشی از فشار را به جریان یونهای Na⁺ و Ca²⁺ تبدیل میکنند و از این طریق، یک سیگنال الکتریکی تولید میشود.
نقش Piezo2:
Piezo2 بهعنوان یک حسگر حساس به فشار در نقاط کلیدی مانند عروق و سیستم بویایی عمل میکند.
هنگام فشار ناشی از ضربان قلب، این کانالها باز شده و به نورونها امکان میدهند تا تغییرات مکانیکی را به سیگنالهای عصبی تبدیل کنند.
اهمیت فشار خون و ضربان قلب:
فشار خون: سیگنال اصلی مکانیکی است که از طریق عروق منتقل میشود و توسط مکانوسنسورها حس میشود.
ضربان قلب: عامل ایجاد این تغییرات فشار است و در هر لحظه، اطلاعاتی دینامیک به مغز ارسال میکند.
کاربردهای علمی و بالینی
تحقیقات عصبی:
بررسی فعالیت الکتروفیزیولوژیکی در سیستم بویایی و تطبیق آن با تغییرات ضربان قلب نشان میدهد که این تعامل میتواند بهعنوان یک مدل مطالعه برای تأثیرات قلبی بر فعالیت مغزی مورد استفاده قرار گیرد.
سینکرونسازی نورونی با ضربان قلب ممکن است کلیدی برای درک بهتر نقش ضربان در تنظیم شناخت و احساسات باشد.
درمان اختلالات روانی و عصبی:
بیماریهای مرتبط با پردازش حسی: مقاله نشان میدهد که نقص در کانالهای مکانوسنسوری مانند Piezo2 ممکن است در اختلالات روانی نظیر اوتیسم و اسکیزوفرنی نقش داشته باشد.
درمان هدفمند: شناسایی دقیقتر این مسیرها میتواند به توسعه درمانهایی بر پایه تحریک مکانیکی یا تنظیم سیگنالهای عصبی منجر شود.
رابطهای مغز-کامپیوتر (BCI):
این تکنولوژی میتواند از کانالهای مکانوسنسوری برای طراحی رابطهایی استفاده کند که به صورت طبیعیتر با عملکرد بدن همخوانی دارند.
این کاربردها نه تنها کنترل دستگاههای هوشمند را سادهتر میکنند، بلکه میتوانند برای بازتوانی بیماران مبتلا به اختلالات عصبی و حرکتی مفید باشند.
مدیریت بیماریهای قلبی-روانی:
اندازهگیری تغییرات فشار خون و هماهنگی آن با فعالیت مغزی میتواند ابزار مهمی در تشخیص زودهنگام بیماریها باشد.
مانیتورینگ فشار خون لحظهای: میتواند برای شناسایی ناهنجاریهایی که پیشبینیکننده بیماریهای روانی-قلبی هستند، استفاده شود.
درمانهای ترکیبی:
استفاده از تحریک عصبی: تحریک مکانوسنسوری ممکن است به عنوان یک درمان غیرتهاجمی برای بهبود عملکرد مغزی مورد استفاده قرار گیرد.
تمرکز بر فشار خون: تنظیم دقیق فشار خون در بیماران با مشکلات شناختی یا روانی میتواند به بهبود علائم کمک کند.
چالشها و فرصتها
چالشها:
تنوع پاسخها: واکنش مغز به تغییرات فشار ممکن است در مناطق مختلف مغزی متفاوت باشد.
پیچیدگی مسیرها: تعامل میان ضربان قلب، فشار خون، و نورونهای مغزی هنوز بهطور کامل شناسایی نشده است.
تأثیر سیستمهای دیگر: سیستم تنفسی و دیگر عوامل فیزیولوژیک میتوانند بر سیگنالهای قلبی تأثیر بگذارند.
فرصتها:
مطالعات عمیقتر: بررسی عملکرد مکانوسنسوری در شرایط مختلف بالینی میتواند درک بهتری از تعاملات قلب و مغز فراهم کند.
توسعه دستگاههای تشخیصی: ساخت ابزارهایی که بتوانند فشار خون و فعالیت نورونی را بهطور همزمان ثبت کنند.
نتیجهگیری:
این مقاله نقش محوری کانالهای مکانوسنسوری مانند Piezo2 را در ارتباطات قلب و مغز برجسته میکند. ضربان قلب از طریق ایجاد تغییرات فشار خون به مغز سیگنال میفرستد و فعالیتهای شناختی و احساسی را تحت تأثیر قرار میدهد. درک این تعاملات میتواند به پیشرفت درمانهای نوین برای بیماریهای روانی و عصبی و همچنین توسعه تکنولوژیهای جدید مانند رابطهای مغز-کامپیوتر کمک کند.
پیشنهادات برای تحقیقات آینده:
بررسی بیشتر بر کانالهای مکانوسنسوری در مدلهای انسانی و حیوانی.
توسعه دستگاههایی برای ثبت همزمان فشار خون و فعالیتهای نورونی.
کاربردهای بالینی جدید برای درمان بیماریهای مرتبط با سیستم قلبی-عصبی
4-1-3. تغییرپذیری ضربان قلب – HRV:
در این مطالعه، تأثیرات کاهش تغییرپذیری ضربان قلب (HRV) ناشی از ضربان قلب پایدار و بالا یا تاکیکاردی پایدار بر فعالیت مغزی و رفتار مورد بررسی قرار گرفته است. HRV به عنوان شاخصی از تعادل بین سیستمهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک، نقش کلیدی در تنظیم تعاملات قلب و مغز دارد. کاهش HRV معمولاً با استرس، اختلالات قلبی-روانی، و تغییرات فعالیت مغزی همراه است. این مقاله با استفاده از دادههای تجربی و تحلیلی، به بررسی اثرات کاهش HRV بر فعالیت مغزی، تنظیم نوروترانسمیترها، و رفتارهای مرتبط پرداخته است. یافتهها نشان میدهند که HRV پایین، که به دلیل بیان بیشفعال آنزیم adenylyl cyclase type 8 (TGAC8) ایجاد شده، تغییرات عمدهای در سیستم عصبی و نوروترانسمیترها ایجاد کرده و منجر به تنظیمات جدیدی در رفتار و عملکرد مغز شده است[7, 11] .
مطالعات تجربی روی موشهای تراریخته TGAC8 انجام شد که بیان بیشفعال آنزیم TGAC8 در آنها منجر به افزایش سطح cAMP، تاکیکاردی پایدار (۷۰۰ ضربان در دقیقه)، و کاهش HRV شده بود. تغییرات در ضربان قلب، HRV، فعالیت نورونی، و رفتارهای حرکتی و اضطرابی مورد بررسی قرار گرفت. همچنین، مقاله تحلیلی بر یافتههای این مطالعه متمرکز شد تا مفهوم گستردهتر این تغییرات در محور قلب-مغز بررسی شود. نتایج را می توان در دسته بندی زیر ارائه نمود.
۱. تأثیر TGAC8 بر قلب و HRV
بیان بیشفعال TGAC8 منجر به افزایش پایدار ضربان قلب (۷۰۰ ضربان در دقیقه) و کاهش HRV شد. HRV پایین نشاندهنده غالب شدن سیستم سمپاتیک و کاهش فعالیت پاراسمپاتیک بود.
۲. تغییرات مغزی مرتبط با HRV پایین
کاهش HRV با تغییرات عمدهای در سیستم مغزی همراه بود:
افزایش فعالیت امواج گاما (۳۰-۱۶۰ هرتز): این تغییرات در هیپوکامپ و قشر پیشپیشانی مشاهده شد.
افزایش سطح دوپامین: در هیپوکامپ و پلاسما، که نقش مهمی در تنظیم استرس و رفتارهای حرکتی داشت.
تغییر در گیرندههای GABA و گلوتامات:
افزایش گیرندههای GABA-A (تحریککننده) و کاهش GABA-B (مهاری).
افزایش گیرندههای گلوتامات mGLU1/5 (تحریکی).
۳. رفتارهای حرکتی و اضطرابی
افزایش فعالیت حرکتی: موشهای TGAC8 فعالیت حرکتی بیشتری نشان دادند.
عدم بروز رفتارهای اضطرابی: با وجود HRV پایین و ضربان بالای قلب، رفتارهای اضطرابی مشاهده نشد. این احتمالاً به دلیل سازگاری مغز با ضربان پایدار قلب و تنظیمات نورونی جدید بود.
بنابراین در تحلیل یافته های این مطالعه می توان به موارد زیر اشاره نمود
۱. HRV پایین به عنوان محرک اصلی تغییرات مغزی:
HRV پایین، ناشی از تاکیکاردی پایدار، به عنوان محرک اصلی تغییرات در فعالیت نورونی، نوروترانسمیترها، و رفتارها شناخته شد. این تغییرات شامل افزایش فعالیت گاما و سطوح دوپامین بود که به تنظیم پاسخهای مغزی کمک کرد.
۲. ارتباط قلب و مغز در شرایط HRV پایین
این مطالعه بر ارتباط دوسویه قلب و مغز به کمک آزمون علیت گرنجر تأکید میکند:
قلب به مغز: کاهش HRV بر فعالیت نورونی و تولید نوروترانسمیترها تأثیر گذاشت.
مغز به قلب: تغییرات در فعالیت گاما و نوروترانسمیترها ممکن است ضربان قلب و HRV را تعدیل کرده باشد.
۳. نقش تاکیکاردی پایدار در این فرآیند
تاکیکاردی پایدار به عنوان یک وضعیت پایدار توسط سیستم عصبی پذیرفته شد و باعث بروز اضطراب نشد.
در مقابل، تغییرات ناگهانی ضربان قلب (مانند تاکیکاردی ناگهانی) احتمال بیشتری برای ایجاد اضطراب دارند.
این مطالعه نشان داد که HRV پایین، ناشی از تاکیکاردی پایدار، تأثیرات گستردهای بر فعالیت مغزی، تنظیم نوروترانسمیترها، و رفتارها دارد. این یافتهها به درک بهتر محور قلب-مغز و نقش HRV در تنظیم این تعاملات کمک میکند. همچنین، پایداری ضربان قلب بهعنوان یک عامل محافظتی در برابر اضطراب عمل کرده است. نتایج این مطالعات میتوانند برای توسعه درمانهای جدید برای بیماریهای قلبی-روانی و مدیریت استرس مفید باشند. تحقیقات آینده در این زمینه می تواند در شاخههای زیر ادامه پیدا کند.
بررسی تأثیرات HRV پایین در شرایط استرسزا یا تغییرات محیطی.
مطالعه نقش سایر مسیرهای سیگنالینگ (مانند محور HPA) در تعامل قلب و مغز.
توسعه روشهایی برای افزایش HRV و بهبود تعادل سیستم عصبی خودمختار.
5-1-3. قشر منزوی – شنونده اصلی سیگنالهای قلبی:
این مقاله به بررسی نقش ارتباط دوسویه بین قلب و مغز در تنظیم ترس پرداخته و نشان میدهد که قشر منزوی چگونه به عنوان “شنونده” اصلی سیگنالهای قلبی عمل میکند [12]. این ناحیه مغزی از بازخوردهای بدنی، بهویژه تغییرات ضربان قلب، برای تنظیم فرایندهای مرتبط با حافظه و پاسخهای ترس استفاده میکند.
نقش کلیدی شنود قلب توسط مغز
1.سیگنالهای قلبی و تنظیم ترس:
در هنگام مواجهه با ترس، قلب با تغییرات ضربان (مانند کاهش ضربان در حالت یخزدگی یا افزایش آن در شرایط اضطراری) سیگنالهایی به مغز ارسال میکند. این سیگنالها از طریق عصب واگ و مسیرهای دیگر به قشر منزوی منتقل میشوند، که بهعنوان مرکز پردازش سیگنالهای داخلی بدن شناخته میشود.
قشر منزوی بهعنوان شنونده قلب:
این ناحیه مغزی سیگنالهای قلبی را دریافت کرده و به آنها پاسخ میدهد. زمانی که کاهش ضربان قلب رخ میدهد (Bradycardia)، قشر منزوی فعالیت خود را کاهش داده و به بدن اجازه میدهد که ترس را فراموش کند. برعکس، زمانی که ضربان قلب بالا میرود (Tachycardia)، قشر منزوی این تغییر را بهعنوان نشانه خطر شناسایی کرده و رفتارهای مرتبط با ترس را تقویت میکند.
تأثیر بازخورد قطع سیگنالهای قلبی:
با قطع بازخوردهای قلبی به مغز (از طریق تحریک عصب واگ یا روشهای دیگر)، تعادل بین فراموشی و تثبیت حافظههای ترس از بین رفت. این موضوع نشان میدهد که مغز بدون بازخوردهای قلبی نمیتواند بهدرستی ترس را تنظیم کند.
طراحی مطالعه و روششناسی آن به طور خلاصه به قرار زیر است.
2.آزمایشهای رفتاری:
موشها با استفاده از محرکهای شنیداری و شوکهای خفیف الکتریکی تحت شرطیسازی ترس قرار گرفتند. تغییرات رفتاری (مانند یخزدگی یا فرار) ثبت شد تا واکنشهای ترس بررسی شود.
بررسی فعالیت قشر منزوی:
از اپتوژنتیک برای مهار نورونهای قشر منزوی در شرایط مختلف استفاده شد. فعالیت نورونی با فیبرفوتومتری ثبت شد تا همبستگی بین سیگنالهای قلبی و فعالیت مغزی اندازهگیری شود.
تحریک عصب واگ:
بهعنوان روشی برای بررسی تأثیر قطع بازخوردهای قلبی به مغز، تحریک عصب واگ انجام شد.
نتایج کلیدی در دسته بندی زیر ارائه میشود.
3.همبستگی بین قلب و مغز:
فعالیت قشر منزوی با میزان پیشبینی خطر و تغییرات ضربان قلب مرتبط بود. زمانی که ضربان قلب کاهش یافت، قشر منزوی فعالیت کمتری داشت و فراموشی تسهیل شد. در مقابل، افزایش ضربان قلب منجر به فعالیت بیشتر قشر منزوی و تثبیت حافظه ترس شد.
بازخوردهای قلبی بهعنوان تنظیمکننده ترس:
در شرایطی که ترس ضعیف بود، سیگنالهای قلبی باعث کاهش فعالیت قشر منزوی و تسهیل فراموشی شدند. در شرایط ترس شدید، قشر منزوی به سیگنالهای قلبی پاسخ داده و حافظههای ترس را تقویت کرد.
تفاوتهای فردی:
موشهایی که در ابتدا ترس کمتری نشان دادند، پس از مهار قشر منزوی سریعتر فراموشی را تجربه کردند. در مقابل، موشهایی که ترس بیشتری داشتند، در شرایط مهار قشر منزوی توانایی کمتری برای فراموشی نشان دادند.
نقش شنود قلب در اختلالات روانی را می توان به صورت زیر دستهبندی نمود.
4.درک اضطراب و اختلالات ترس:
این مطالعه نشان میدهد که در افراد مبتلا به اختلالات اضطرابی، مغز ممکن است سیگنالهای قلبی را بیش از حد حساس تفسیر کند، که میتواند به تثبیت احساسات منفی و ترس منجر شود.
مسیرهای درمانی:
تحریک عصب واگ یا روشهای دیگری که بازخوردهای قلبی را تنظیم میکنند، میتوانند به کاهش اضطراب و بهبود مدیریت ترس کمک کنند.
این پژوهش بهوضوح نشان میدهد که قلب نقش فعالی در تنظیم احساسات و رفتارهای ترسآمیز دارد. قشر منزوی بهعنوان شنونده اصلی سیگنالهای قلبی عمل کرده و بازخوردهای قلبی را برای ایجاد تعادل بین تثبیت و فراموشی ترس پردازش میکند. یافتهها فرصتهای جدیدی برای درمان اختلالات روانی از طریق تنظیم بازخوردهای قلبی ارائه میدهند و بر اهمیت ارتباط قلب و مغز در مدیریت ترس و اضطراب تأکید میکنند.
مقاله 2023 یافتههای مقاله 2021 را با استفاده از تکنیکهای جدیدتر و مطالعه رفتارهای پیچیدهتر (مانند تنظیم اضطراب در محیطهای خطرناک) گسترش میدهد. این ارتباطات نشاندهنده اهمیت مداوم بازخوردهای بدنی و نقش آنها در اختلالات احساسی مانند اضطراب و ترس است.
6-1-3. پتانسیلهای برانگیخته از ضربان قلب:
این مقاله به بررسی تأثیر ضربان قلب بر ادراک آگاهانه پرداخته است و نشان میدهد که فرآیندهای داخلی بدن، مانند ضربان قلب، چگونه میتوانند بر پردازش حسی و تصمیمگیری تأثیر بگذارند. بهطور خاص، دو اثر مرتبط شناسایی شده است [13]. اولین اثر مربوط به پتانسیلهای برانگیخته از ضربان قلب (HEP) است. نتایج نشان میدهد که افزایش HEP پیش از تحریک حسی با کاهش شناسایی محرکها و کاهش پاسخهای حسی اولیه (P50) و دیرهنگام (N140 و P300) مرتبط است. این کاهش ناشی از تغییر در استراتژی تصمیمگیری محافظهکارانه است، به این معنا که افراد کمتر احتمال میدهند که محرک وجود دارد، حتی اگر حضور داشته باشد.
دومین اثر به زمانبندی محرک نسبت به چرخه قلب (سیستول و دیاستول) مربوط میشود. حساسیت ادراکی در دیاستول، یعنی زمانی که قلب در حالت استراحت قرار دارد، بیشتر و تشخیص محرکها دقیقتر است. این تغییرات تنها بر پاسخهای حسی دیرهنگام (مانند P300) اثر میگذارند و بیشتر در افرادی مشاهده میشود که ضربان قلب پایدارتری دارند. این تأثیرات مستقل از نوسانات آلفای حسی-حرکتی هستند.
یافتهها در چارچوب کدگذاری پیشبینی و تغییرات توجه درونی (پردازش سیگنالهای بدنی) و بیرونی (پردازش محرکهای محیطی) توضیح داده شدهاند. این تحقیق نشان میدهد که مغز از ضربان قلب بهعنوان یک منبع اطلاعاتی برای تنظیم ادراک و توجه استفاده میکند. ضربان قلب و فعالیت مغزی مرتبط با آن نقش کلیدی در تعادل بین پردازش اطلاعات داخلی بدن و اطلاعات محیط بیرونی دارند. این یافتهها میتوانند برای توسعه مداخلات درمانی در اختلالات روانشناختی و شناختی مورد استفاده قرار گیرند.
اثر اول مقاله به نقش پتانسیلهای برانگیخته از ضربان قلب (HEP) در ادراک حسی میپردازد و نشان میدهد که این فعالیت مغزی، که مستقیماً به ضربان قلب مرتبط است، میتواند حساسیت فرد را به شناسایی محرکهای حسی کاهش دهد. وقتی HEP پیش از یک تحریک حسی قویتر است، احتمال شناسایی موفقیتآمیز محرک کاهش مییابد. این کاهش حساسیت ناشی از تغییر توجه مغز به سمت اطلاعات درونی بدن مانند ضربان قلب است. به عبارت دیگر، مغز در این شرایط انرژی بیشتری را برای پردازش سیگنالهای داخلی اختصاص میدهد و توجه کمتری به محرکهای محیطی میکند. این وضعیت در چارچوب کدگذاری پیشبینی قابل توضیح است، به این معنا که مغز از سیگنالهای قلب برای پیشبینی و فیلتر کردن اطلاعات خارجی استفاده میکند. افزایش HEP همچنین با کاهش پتانسیلهای برانگیخته حسی (مانند P50، N140 و P300) همراه است که نشان میدهد پردازش اطلاعات حسی در مراحل اولیه و دیرهنگام مختل میشود. علاوه بر این، این وضعیت باعث میشود افراد در تصمیمگیری خود محافظهکارتر عمل کنند و کمتر احتمال دهند که محرک وجود دارد، حتی اگر واقعاً حضور داشته باشد.
در این مطالعه، برای بررسی این اثر، فعالیت قلبی و مغزی به صورت همزمان از طریق ابزارهایی مانند الکتروانسفالوگرام (EEG) و الکتروکاردیوگرام (ECG) اندازهگیری شد. EEG برای ثبت سیگنالهای مغزی به منظور شناسایی HEP و پتانسیلهای برانگیخته حسی (SEPs) استفاده شد، در حالی که ECG برای تعیین چرخه قلب و شناسایی مراحل مختلف آن، شامل سیستول (پس از پیک R) و دیاستول (بین پیکهای R)، به کار گرفته شد. شرکتکنندگان در معرض تحریکات حسی ضعیف، مانند پالسهای الکتریکی بر انگشتان دست، قرار گرفتند و وظیفه داشتند وجود یا عدم وجود محرک را تشخیص دهند و مکان آن را مشخص کنند. زمانبندی محرکها طوری طراحی شده بود که در مراحل مختلف چرخه قلب اعمال شوند تا تفاوتهای پردازش مغزی در سیستول و دیاستول بررسی شود. فعالیت مغزی مرتبط با ضربان قلب در بازه 250 تا 400 میلیثانیه پس از پیک R تحلیل شد و پاسخهای مغزی به محرکهای حسی نیز در این بازه مورد بررسی قرار گرفت. برای تحلیل دادهها از روشهای آماری پیشرفته مانند آزمونهای ANOVA و تحلیل خوشهبندی استفاده شد تا تأثیر ضربان قلب بر ادراک و پردازش مغزی بهطور دقیق ارزیابی شود. این یافتهها نشاندهنده تأثیر عمیق تعاملات قلب و مغز بر تنظیم توجه و ادراک هستند.
اثر دوم مقاله به نقش زمانبندی محرکها نسبت به چرخه قلب، شامل مراحل سیستول (پس از پیک R) و دیاستول (بین پیکهای R)، در ادراک حسی و پردازش اطلاعات در مغز میپردازد. یافتهها نشان دادند که حساسیت ادراکی در دیاستول، زمانی که قلب در حالت استراحت است، بیشتر از سیستول است. این به معنای افزایش توانایی شناسایی دقیق محرکهای حسی در دیاستول است، در حالی که در سیستول احتمال شناسایی محرکها کاهش مییابد. این تغییرات بیشتر بر مؤلفههای دیرهنگام پاسخهای مغزی، مانند P300، تأثیر میگذارند و پردازش اطلاعات حسی را در مراحل بعدی تغییر میدهند. این وضعیت به عنوان نوعی “کاهش حساسیت ادراکی” در سیستول و “بهبود حساسیت” در دیاستول تفسیر میشود و به طور مستقیم به تنظیم تعاملات قلب و مغز مرتبط است.
برای بررسی این اثر، فعالیت مغزی و قلبی به صورت همزمان با استفاده از الکتروانسفالوگرام (EEG) و الکتروکاردیوگرام (ECG) ثبت شد. ECG برای شناسایی مراحل مختلف چرخه قلب و زمانبندی دقیق ضربانها استفاده شد، در حالی که EEG فعالیت مغزی ناشی از پردازش محرکهای حسی و پتانسیلهای مرتبط با ضربان قلب (HEP) را ثبت کرد. شرکتکنندگان در معرض تحریکات حسی ضعیف (پالسهای الکتریکی به انگشتان دست) قرار گرفتند و وظیفه داشتند وجود یا عدم وجود محرک را تشخیص دهند و مکان آن را مشخص کنند. محرکها در زمانهای مختلفی از چرخه قلب (در مراحل سیستول و دیاستول) ارائه شدند تا اثر چرخه قلب بر ادراک بررسی شود.
برای تحلیل دادهها، پتانسیلهای برانگیخته حسی (SEPs) در مراحل مختلف چرخه قلب، شامل مؤلفههایی مانند P50، N140، و P300، مورد ارزیابی قرار گرفتند. تحلیلهای آماری مانند آزمونهای ANOVA و خوشهبندی برای مقایسه پاسخهای مغزی در سیستول و دیاستول استفاده شدند. یافتهها نشان دادند که SEPs در دیاستول قویتر از سیستول هستند، که نشاندهنده پردازش بهتر اطلاعات حسی در این مرحله است.
این اثرات در چارچوب مدل کدگذاری پیشبینی قابل توضیح هستند. بر اساس این مدل، مغز از سیگنالهای داخلی بدن، مانند چرخه قلب، برای پیشبینی و فیلتر کردن اطلاعات خارجی استفاده میکند. در سیستول، مغز ممکن است تمرکز بیشتری بر اطلاعات داخلی داشته باشد، که منجر به کاهش حساسیت به محرکهای محیطی میشود. در مقابل، در دیاستول، مغز توجه بیشتری به پردازش اطلاعات محیطی اختصاص میدهد. این نتایج نشان میدهند که زمانبندی محرک نسبت به چرخه قلب نقش مهمی در تنظیم تعاملات قلب و مغز و تخصیص توجه به اطلاعات داخلی و خارجی ایفا میکند.
مدل کدگذاری پیشبینی توضیح میدهد که مغز به طور فعال پیشبینیهایی درباره ورودیهای حسی بر اساس تجربههای قبلی و اطلاعات داخلی ایجاد میکند و این پیشبینیها را با اطلاعات واقعی که از محیط دریافت میکند مقایسه مینماید. مغز بهجای واکنش منفعلانه به اطلاعات حسی، یک سیستم پویاست که دائماً تلاش میکند عدم قطعیت را کاهش دهد. اگر ورودی حسی واقعی با پیشبینیهای مغز مطابقت نداشته باشد، تفاوت بین این دو بهصورت سیگنال خطا مشخص میشود. این سیگنال خطا به سطوح بالاتر مغز ارسال میشود تا مدلهای پیشبینی بهروزرسانی شوند و در آینده پیشبینیهای دقیقتری داشته باشند. این فرآیند کمک میکند که مغز منابع توجهی خود را به اطلاعاتی اختصاص دهد که بیشترین خطا یا عدم قطعیت را ایجاد میکنند و به این ترتیب پاسخهای سریعتر و دقیقتری به محرکها ارائه دهد.
این مدل نشان میدهد که مغز اطلاعات حسی مطابق با پیشبینیها را کمتر پردازش میکند، اما اطلاعات غیرمنتظره توجه بیشتری را به خود جلب میکنند. این مکانیزم در پردازش حسی، هدایت توجه، و تنظیم ادراک و احساسات نقش دارد. همچنین مغز از این مدل برای تنظیم فرآیندهای داخلی بدن، مانند کنترل ضربان قلب و تنفس، استفاده میکند. در این مقاله، از این مدل برای توضیح تأثیر ضربان قلب بر ادراک حسی استفاده شده است. مغز از سیگنالهای قلبی مانند چرخههای سیستول و دیاستول بهعنوان اطلاعات داخلی استفاده میکند و بر اساس آنها پیشبینی میکند که چگونه باید توجه را بین اطلاعات درونی بدن و محرکهای محیطی تقسیم کند. در سیستول، مغز بیشتر بر سیگنالهای داخلی تمرکز میکند و اطلاعات خارجی را فیلتر میکند، در حالی که در دیاستول توجه بیشتری به اطلاعات خارجی اختصاص میدهد. این رفتار مغز نشاندهنده عملکرد عملی مدل کدگذاری پیشبینی در تعاملات بین قلب و مغز است.
3-1-7. نقش نورونهای حسی موجود در قلب و تأثیر آنها بر فرآیندهای شناختی:
این مقاله بر نقش نورونهای حسی موجود در قلب و تأثیر آنها بر فرآیندهای شناختی مانند تصمیمگیری تمرکز دارد. این تحقیق نشان میدهد که ارتباط بین قلب و مغز فراتر از کنترل فیزیولوژیکی است و بر فرآیندهای روانی و رفتاری نیز تأثیر میگذارد [14]. قلب بهعنوان یک عضو کلیدی در محور قلب-مغز دارای 40,000 نورون حسی است که به “مغز کوچک” قلب تعلق دارند. این نورونها نه تنها در تنظیم ضربان قلب و فشار خون نقش دارند، بلکه اطلاعات حسی را به مغز ارسال کرده و بهطور بالقوه در تنظیم فرآیندهای شناختی مانند حافظه و تصمیمگیری شرکت میکنند. این نورونها از طریق مسیرهای عصبی واگ و نخاعی به مغز سیگنال میفرستند و عملکرد شبکههای عصبی مرکزی را تعدیل میکنند. مطالعات نشان دادهاند که قلب میتواند بهعنوان یک منبع اطلاعاتی حیاتی عمل کند و نقش مهمی در تصمیمگیریهای روزمره ایفا کند. این فرآیند شامل انتقال اطلاعات از نرونهای حسی قلب به مناطقی از مغز مانند قشر پیشپیشانی، آمیگدالا، و اینسولا است که به ارزیابی خطر و تنظیم رفتار کمک میکنند. در شرایط استرس یا فشار، ضربان قلب افزایش یافته و سیگنالهای قویتری به مغز ارسال میشود که بر فرآیندهای شناختی مانند تصمیمگیری اثر میگذارد. نرونهای حسی قلب با ارسال اطلاعات به قشر پیشپیشانی، اینسولا، و هیپوکامپ در تحلیل اطلاعات و انتخاب بهترین تصمیم نقش دارند. این تحقیق بر تعامل دوطرفه بین قلب و مغز تأکید دارد؛ جایی که نه تنها مغز عملکرد قلب را تنظیم میکند، بلکه قلب نیز از طریق سیگنالدهی عصبی بر فعالیتهای شناختی و احساسی مغز اثر میگذارد. در بخش 5 این مقاله، تأکید اصلی بر نقش نورونهای حسی قلب در تنظیم تصمیمگیری و تعاملات پیچیده آنها با شبکههای مغزی است. نورونهای حسی قلب نقشی کلیدی در فرآیندهای شناختی مانند ارزیابی خطر و تصمیمگیری ایفا میکنند. این فرآیند شامل انتقال سیگنالهای فیزیولوژیکی قلب به مغز است که بر فعالیت مناطقی مانند قشر پیشپیشانی و هیپوکامپ تأثیر میگذارد. این مناطق مسئول ارزیابی اطلاعات، پیشبینی نتایج، و انتخاب بهترین تصمیم در شرایط مختلف هستند. بهعنوان مثال، در شرایط استرس، افزایش ضربان قلب باعث تقویت سیگنالدهی به مغز میشود که ممکن است منجر به تصمیمگیریهای سریعتر اما کمتر دقیق شود، در حالی که سیگنالهای پایدارتر و منظمتر قلبی به پردازش اطلاعات عمیقتر و تصمیمگیریهای متعادلتر کمک میکنند.تعامل دوطرفه بین قلب و مغز یکی از موضوعات کلیدی این بخش است. در حالی که مغز از طریق سیستم عصبی خودمختار عملکرد قلب را تنظیم میکند، قلب نیز از طریق سیگنالهای حسی به مغز بازخورد میدهد که این بازخورد نقش حیاتی در تنظیم رفتار و پاسخهای شناختی ایفا میکند. نتایج تجربی نشان میدهد که افزایش آگاهی از وضعیت قلبی، مانند تمرکز بر ضربان قلب، میتواند فرآیندهای تصمیمگیری را بهبود بخشد. در مقابل، کاهش حساسیت به سیگنالهای قلبی ممکن است منجر به اختلال در انتخابها و رفتارهای مخاطرهآمیز شود. بخش پنجم همچنین پیشنهاداتی برای تحقیقات آینده ارائه میکند، از جمله بررسی چگونگی تأثیر تعاملات قلب و مغز بر عملکرد شناختی در شرایط بیماری، مطالعه بیشتر درباره نحوه استفاده از سیگنالهای قلبی برای بهبود فرآیندهای تصمیمگیری بهویژه در افراد تحت استرس یا اختلالات اضطرابی، و استفاده از فناوریهای پیشرفته برای شبیهسازی و تقویت ارتباط قلب و مغز.
یافتههای این مقاله میتوانند در توسعه روشهای درمانی جدید برای اختلالات اضطرابی، استرس، و مشکلات تصمیمگیری استفاده شوند. درک بهتر از نقش قلب در تصمیمگیری میتواند به طراحی مداخلات شناختی-رفتاری کمک کند که بر کاهش استرس و بهبود عملکرد شناختی تمرکز دارند. این تحقیق همچنین میتواند به توسعه ابزارهای فناوری محور کمک کند که از سیگنالهای قلبی برای پیشبینی یا بهینهسازی تصمیمگیری استفاده میکنند. با این حال، نیاز به بررسی بیشتر در مورد نحوه تعامل نرونهای حسی قلب با شبکههای مغزی در شرایط مختلف وجود دارد. همچنین، مطالعه اثرات بلندمدت تغییرات عملکرد قلب بر فرآیندهای شناختی و تصمیمگیری و گسترش این تحقیقات به جمعیتهای بالینی با اختلالات قلبی یا روانشناختی از جمله مسیرهای آینده این پژوهش محسوب میشوند.
3-1-8. شنود قلب توسط مغز بهعنوان یکی از بخشهای مهم شنود اندامهای بدن توسط مغز:
این مقاله مفهوم “کاردیوسپشن” (شنود قلب توسط مغز) را بهعنوان یکی از بخشهای مهم اینتروسپشن (شنود اندامهای بدن توسط مغز) معرفی کرده و به تعاملات پیچیده قلب و مغز در تنظیم رفتارها، احساسات و حالات ذهنی پرداخته است. قلب دارای یک سیستم عصبی داخلی یا “مغز کوچک” است که شامل نورونهای حسی، حرکتی و اینترنورونها میباشد [15]. این سیستم به طور مستقل عملکرد قلب را تنظیم کرده و با شبکه عصبی خارجی همکاری دارد. سیگنالهای قلبی از طریق عصب واگ و نورونهای ریشه پشتی (DRG) به مغز منتقل میشوند و به مناطقی مثل ساقه مغز (NTS)، هیپوتالاموس (PVN)، و قشرهای پیشانی و اینسولا میرسند. بازتابهای قلبی مانند بارورفلکس، بزولد-یاریش و بازتاب بینبریج نقش مهمی در تنظیم فشار خون و ضربان قلب دارند و از طریق مسیرهای ژنتیکی و آناتومیکی جداگانه کنترل میشوند.
این مقاله نشان میدهد که سیگنالهای پایین به بالا از قلب میتوانند رفتارهای احساسی، شناختی و حتی واکنشهای ترس را تحت تأثیر قرار دهند. بهعنوان مثال، سیگنالهای قلبی میتوانند در ایجاد یا تعدیل حالات ترس و اضطراب نقش داشته باشند. مقاله بیشتر به صورت مروری به تحلیل شواهد موجود پرداخته و بر مسیرهای آناتومیکی و مکانیسمهای عصبی مرتبط با تعامل قلب و مغز تأکید کرده است. همچنین، مدلسازی شبکه عصبی قلب و مغز برای توضیح بازتابهای قلبی و تعاملات رفتاری از روشهای ارائهشده در مقاله است.
کاربردهای این یافتهها شامل بهبود درمانهای مرتبط با اختلالات اضطرابی و قلبی-عصبی، توسعه مدلهای جدید برای بررسی چگونگی تأثیر سیگنالهای قلبی بر حالات روانی، و درک بهتر از نحوه تأثیر متقابل سیستم عصبی مرکزی و قلب در حفظ هموستازی است. مقاله همچنین به چالشها و مسیرهای آینده اشاره کرده و نیاز به تحقیقات بیشتر برای شناسایی دقیق مسیرهای عصبی و مکانیسمهای تنظیمی را مورد تأکید قرار داده است. علاوه بر این، بررسی تأثیرات ژنتیکی و نقش شبکههای عصبی کوچکتر در مغز و قلب از جمله موضوعات مهم برای مطالعات آینده محسوب میشود.
این مقاله به بررسی نحوه تعامل و رقابت بین پردازش سیگنالهای داخلی بدن، بهویژه سیگنالهای قلبی، و پردازش محرکهای خارجی نظیر تصاویر بصری پرداخته است. هدف اصلی مقاله این است که نشان دهد چگونه سیستم عصبی منابع شناختی خود را بین این دو نوع اطلاعات توزیع میکند و اولویتبندی بین اطلاعات داخلی و خارجی چگونه صورت میگیرد.
نتایج تحقیق نشان داده است که وقتی مغز به پردازش سیگنالهای قلبی اولویت بیشتری میدهد، پردازش محرکهای بصری کاهش مییابد. بهطور خاص، محرکهای بصری که همزمان با فاز سیستول قلبی (مرحلهای که قلب در حال پمپاژ خون است) ارائه میشوند، پردازش ضعیفتری دارند. این مسئله به این دلیل است که در این مرحله، توجه بیشتری به اطلاعات قلبی اختصاص داده میشود. در مقابل، در فاز دیاستول (مرحله استراحت قلب)، پردازش محرکهای بصری بهتر انجام میشود زیرا منابع شناختی بیشتری برای آن آزاد است.
مغز برای مدیریت این تعاملات از قشر منزوی استفاده میکند که نقش کلیدی در هماهنگی بین اطلاعات داخلی و خارجی دارد. قشر منزوی بهعنوان مرکز ادغام و تصمیمگیری عمل میکند و سیگنالهای دریافتی را اولویتبندی میکند. این مکانیزم رقابتی نشان میدهد که مغز بسته به اهمیت نسبی اطلاعات، توانایی پردازش یکی از دو نوع سیگنال (داخلی یا خارجی) را تقویت یا تضعیف میکند. برای انجام این مطالعه، فعالیت مغزی و قلبی افراد با استفاده از ابزارهای EEG و ECG ثبت شد. محرکهای بصری در زمانبندیهای مختلف چرخه قلبی ارائه شدند تا تأثیر فازهای مختلف ضربان قلب بر توانایی تشخیص این محرکها بررسی شود. در این مطالعه، تعداد شرکتکنندگان 30 نفر بود که همگی بزرگسالان سالم بودند. دادهها نشان داد که تغییرات در فازهای مختلف چرخه قلبی میتوانند به طور مستقیم بر توانایی پردازش اطلاعات خارجی تأثیر بگذارند.
این نتایج کاربردهای مهمی در زمینههای مختلف دارند. مثلاً میتوانند برای طراحی مداخلات درمانی در افراد با مشکلات تمرکز یا حساسیت بالا به سیگنالهای داخلی بدن استفاده شوند. همچنین این یافتهها میتوانند در توسعه سیستمهای انسانی-کامپیوتری که از اطلاعات فیزیولوژیکی بدن استفاده میکنند، به کار گرفته شوند. با این حال، برای درک بهتر این تعاملات، نیاز به تحقیقات بیشتری وجود دارد، بهویژه در زمینه اثرات طولانیمدت این پدیده بر عملکرد شناختی و تصمیمگیری.
2-3 بیماریهای مشترک قلب و مغز
1-2-3. اثرات پیوند قلب بر رفتار، شخصیت، و شناخت:
قلب، به عنوان یک عضو حیاتی، تاکنون عمدتاً به عنوان یک پمپ مکانیکی برای انتقال خون در بدن شناخته شده است[16] . با این حال، مطالعات اخیر نشان دادهاند که قلب میتواند بر شناخت، ادراک و حتی رفتار انسان تأثیر بگذارد. مفهوم cardioception به عنوان حس درونی مرتبط با قلب، زمینهای جدید در علم اعصاب و پزشکی باز کرده است. این بخش بر اثرات پیوند قلب بر تغییرات شخصیتی، اختلالات شناختی و تأثیرات آن بر بقای بیماران تمرکز دارد. پیوند قلب، به عنوان یک روش حیاتی برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، با تغییرات شخصیتی، رفتاری و شناختی در گیرندگان همراه است [17-19].
تغییرات شخصیتی و عادات رفتاری پس از پیوند قلب: گزارشها حاکی از آن است که بسیاری از بیماران پس از پیوند قلب دچار تغییرات شخصیتی و رفتاری میشوند. این تغییرات ممکن است شامل تغییر در ترجیحات غذایی، رفتارهای احساسی و حتی ادراکات مربوط به هویت شخصی باشد. فرضیه حافظه سلولی برای توضیح این پدیده مطرح شده است و به مکانیسمهای احتمالی مانند حافظه اپیژنتیکی، DNA و RNA اشاره دارد [20, 21]. نمونههایی از این تغییرات شامل مواردی است که بیماران پس از پیوند رفتارهایی مشابه اهداکننده را گزارش کردهاند. هرچند این شواهد عمدتاً بر پایه گزارشهای فردی است، نیاز به تحقیقات بیشتری برای بررسی این پدیده وجود دارد [22].
اختلالات شناختی پس از پیوند قلب: یکی از شایعترین مشکلات پس از پیوند قلب، بروز اختلالات شناختی است. این اختلالات شامل کاهش سرعت پردازش اطلاعات، مشکلات حافظه و عملکرد اجرایی میشود. مطالعات نشان میدهند که بین 30 تا 60 درصد بیماران درجاتی از اختلالات شناختی را تجربه میکنند [23].
اختلالات شناختی میتوانند بر کیفیت زندگی، توانایی پیروی از درمان و حتی نرخ بقا تأثیر بگذارند. تحقیقاتی نشان دادهاند که بیماران مبتلا به اختلالات شناختی، نرخ بقای کمتری نسبت به بیماران بدون این اختلالات دارند. عوامل خطر شامل سن بالا، دیابت، سطح تحصیلات پایین و عملکرد ضعیف قلبی (LVEF) هستند [24].
قلب فراتر از یک پمپ: بازنگری در دیدگاه پزشکی: عملیات پیوند قلب عمدتاً با تمرکز بر نقش مکانیکی قلب انجام میشود. این دیدگاه نادیده میگیرد که قلب بهعنوان بخشی از سیستم قلبی-عصبی، نقش مهمی در شناخت، رفتار و احساسات دارد. برای بهبود نتایج پس از پیوند، نیاز به تغییر دیدگاه در سه حوزه وجود دارد:
ارزیابی پیشگیرانه شناختی و روانشناختی: انجام آزمایشهای روانشناختی پیش از عمل میتواند به شناسایی بیماران در معرض خطر کمک کند [25].
بازتوانی روانشناختی و شناختی: پس از عمل، برنامههای بازتوانی میتوانند به کاهش اثرات منفی شناختی و روانی کمک کنند [22].
آموزش تیمهای جراحی: پزشکان باید درک بهتری از نقش قلب در تعاملات عصبی-شناختی داشته باشند تا بتوانند مراقبتهای بهتری ارائه دهند [11, 24].
به عنوان نتیجه میتوان گفت که تغییرات شناختی و رفتاری پس از پیوند قلب نشاندهنده نقش مهم قلب در فرایندهای شناختی و رفتاری انسان است. با توجه به اثرات گسترده این تغییرات بر کیفیت زندگی و بقای بیماران، بازنگری در رویکردهای پزشکی و طراحی مداخلات مناسب ضروری است. پژوهشهای بیشتر میتوانند به درک عمیقتر از تعاملات قلب و مغز کمک کنند و مسیرهای جدیدی را برای مراقبت از بیماران فراهم آورند.
2-2-3. بررسی اختلال تعامل مغز-قلب در اختلال افسردگی:
مطالعهای که به بررسی اختلال تعامل مغز-قلب در اختلال افسردگی عمده (MDD) پرداخته است، تلاش کرده تا هماهنگی زمانی بین فعالیتهای مغز (امواج تتا) و چرخه قلبی (سیستول و دیاستول) را روشن کند [25]. این پژوهش، سیگنالهای الکتروانسفالوگرافی (EEG) و الکتروکاردیوگرام (ECG) را بهصورت همزمان در حالت استراحت (چشم بسته) از 90 بیمار مبتلا به MDD و 44 فرد سالم جمعآوری کرد. نتایج این مطالعه نشان داد که در افراد سالم، هماهنگی امواج تتا با دیاستول بیشتر از سیستول بود و این تفاوت به حفظ تعادل بین فعالیتهای شناختی و پردازش محیطی کمک میکرد.
در بیماران مبتلا به MDD، کاهش قابلتوجهی در این هماهنگی مشاهده شد که این اختلال در هر دو فاز چرخه قلبی (دیاستول و سیستول) وجود داشت. با این حال، کاهش هماهنگی در دیاستول چشمگیرتر بود. کاهش هماهنگی در بیماران با شدت علائم افسردگی، بهویژه احساس ناامیدی، ارتباط مستقیم داشت. این اختلال تعادل باعث شد که عملکرد شناختی و هیجانی بیماران تحت تأثیر قرار گیرد و توانایی پردازش اطلاعات محیطی و داخلی آنها کاهش یابد.
این پژوهش به نقش دوسویه مغز و قلب در تنظیم سلامت روانی و عملکرد شناختی تأکید دارد. یافتهها نشان دادند که سیگنالهای قلبی میتوانند فعالیت نورونی را در مغز تحت تأثیر قرار دهند و اختلال در این تعامل دوسویه، میتواند به اختلالات روانی مانند افسردگی عمده منجر شود. درمان با داروهای ضدافسردگی تا حدی توانست هماهنگی سیگنالهای مغزی و قلبی را بهبود بخشد که این امر اهمیت توجه به تعامل مغز و قلب در مدیریت بالینی بیماران را برجسته میکند.
این مطالعه شاخص جکارد (JI) را بهعنوان ابزاری برای اندازهگیری هماهنگی سیگنالهای مغزی و قلبی معرفی کرده و پتانسیل استفاده از آن بهعنوان یک ابزار تشخیصی برای شناسایی اختلال تعامل مغز-قلب و نظارت بر اثربخشی درمانها پیشنهاد شده است. یافتهها نشاندهنده ضرورت توجه به ارتباطات دوسویه مغز و قلب و تأثیر آنها بر سلامت روان و جسم است.
3-2-3. مشکلات ساختاری و عملکردی قلب:
این مطالعه گسترده که بر روی بیش از 40,000 نفر انجام شده است [26]، از دادههای MRI چندعضوی در بانک اطلاعاتی UK Biobank بهره گرفته تا ارتباطات ساختاری و عملکردی بین قلب و مغز را بررسی کند. در این تحقیق، 82 ویژگی مرتبط با قلب و عروق و 458 ویژگی مرتبط با مغز تحلیل شدند و تحلیلهای ژنتیکی برای شناسایی بیش از 80 لوکوس ژنی مرتبط با این ویژگیها انجام شد. این پژوهش با تمرکز بر ویژگیهای قلبی و بررسی تأثیر آن بر مغز، به دلیل نقش قلب بهعنوان منبع اصلی تغذیه خون و اکسیژن مغز و تأثیرات گسترده آن بر سایر سیستمهای بدن، اهمیت ویژهای دارد.
اختلالات قلبی مانند فیبریلاسیون دهلیزی یا نارسایی قلبی تأثیرات مستقیمی بر مغز دارند که میتوانند منجر به کاهش جریان خون مغزی، آسیب به ماده سفید و در نتیجه اختلالات شناختی و زوال عقل شوند. همچنین، قلب از طریق تنظیم حجم ضربان، فشار خون و پاسخهای التهابی، نقش کلیدی در حفظ سلامت مغز ایفا میکند. این مطالعه نشان داد که ویژگیهای ساختاری و عملکردی قلب، مانند ضخامت دیواره بطن چپ، با کیفیت ساختاری ماده سفید مغز مرتبطاند و تغییرات در این ویژگیها میتوانند سلامت مغز را تحت تأثیر قرار دهند.
تحلیلهای ژنتیکی این مطالعه نشان دادند که برخی از ویژگیهای قلبی میتوانند به صورت ژنتیکی علت بیماریهای مغزی مانند سکته یا اختلالات شناختی باشند. یافتهها همبستگی قوی میان ویژگیهای قلبی و بیماریهای مغزی از جمله سکته، اسکیزوفرنی و افسردگی را برجسته کردند. این تحقیق تأیید کرد که تغییرات قلبی، از جمله ضخامت دیواره بطنها، میتوانند نقش مهمی در تغییر کیفیت شبکههای مغزی و عملکرد شناختی داشته باشند.
تصویربرداری MRI قلبی بهعنوان ابزاری بسیار دقیق در این مطالعه استفاده شد و نشان داد که ویژگیهای قلبی و مغزی در سطوح ژنتیکی و فنوتیپی به شدت به یکدیگر وابسته هستند. این پژوهش تأکید دارد که درک بهتر این ارتباطات دوسویه میتواند به پیشبینی و مدیریت بهتر بیماریهای نورولوژیک و قلبی-عروقی کمک کند. با این حال، اگرچه این مطالعه به نقش قلب در ایجاد بیماریهای مغزی اشاره دارد، اما با تأکید بر سهم ژنتیک در این تعاملات، توجه را از نقشی که قلب میتواند در شناخت بهعنوان اندامی با پتانسیل آگاهی یا ادراک ایفا کند، دور کرده است. این رویکرد، قلب را عمدتاً بهعنوان یک عضو فیزیولوژیک مینگرد که تأثیرات آن بر مغز بیشتر به واسطه ژنتیک و عملکرد مکانیکیاش تعریف میشود، و نه بهعنوان اندامی که بتوان سهمی برای آن در فرآیندهای شناختی قائل شد.
4-2-3. استرس و سلامت قلبی-عروقی:
مطالعات مرتبط با محور مغز-قلب، از جمله مقالات مورد اشاره در این بخش [27, 28]، تلاش کردهاند تا ارتباط بین فعالیت عصبی مرتبط با استرس (SNA) و سلامت قلبی-عروقی را روشن کنند. این مطالعات با هدف درک بهتر تعاملات پیچیده بین مغز و قلب و شناسایی ابزارهای پیشبینی برای مدیریت بیماران طراحی شدهاند. تمرکز اصلی آنها بر نقش استرس مزمن و فعالیت عصبی مرتبط با آن در افزایش خطر مرگومیر و بیماریهای قلبی-عروقی بوده است.
یافتههای این تحقیقات نشان دادهاند که فعالیت عصبی مرتبط با استرس میتواند بهطور معناداری با مرگومیر کلی مرتبط باشد، اما ارتباط آن با حوادث قلبی-عروقی عمده (MACE) کمتر مشهود است. این مطالعات بر همبستگی میان SNA و پیامدهای قلبی-عروقی تأکید دارند و تلاش دارند تا نقش SNA را بهعنوان یک نشانگر پیشبینیکننده معرفی کنند. با این حال، این مقالات بیشتر به روابط همبستگی پرداختهاند و بهطور مستقیم به علیت میان این عوامل اشاره نکردهاند. طراحی مطالعات به گونهای نبوده که مکانیسمهای علّی را به صورت جامع بررسی کند، بلکه بر تحلیل دادههای تصویربرداری و ارزیابی ارزش پیشبینیکننده SNA متمرکز بوده است.
هرچند شواهدی وجود دارد که استرس عصبی میتواند از طریق فعالسازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش فعالیت سمپاتیک باعث افزایش فشار بر سیستم قلبی شود، اما این مقالات بهطور قطعی نشان ندادهاند که آیا این ارتباطها علّی است یا تنها همبستگیهایی میان عوامل خطر مشترک وجود دارد. به همین ترتیب، نقش اختلالات قلبی در ایجاد تغییرات عصبی و تشدید استرس نیز مورد بحث قرار گرفته، اما مسیرهای دقیق این تعامل دوسویه بهصورت علّی بررسی نشدهاند.
در مجموع، این مطالعات شواهد ارزشمندی برای درک بهتر ارتباطات محور مغز-قلب فراهم کردهاند، اما نیاز به تحقیقات بیشتر برای بررسی مکانیسمهای علّی و اثرات متقابل دقیق میان مغز و قلب همچنان باقی است. یافتهها نشان میدهند که علیت ممکن است دوسویه باشد، اما اثبات این روابط نیازمند طراحی مطالعات دقیقتر و ابزارهای پیشرفتهتری است. بنابراین، این مقالات بیشتر بهعنوان شواهد اولیه برای هدایت تحقیقات آینده و توسعه ابزارهای تشخیصی و مدیریتی مورد استفاده قرار میگیرند.
5-2-3. تصویربرداری در بررسی اثرات علّی میان ساختارهای مغزی و بیماریهای قلبی-عروقی:
این مطالعه به بررسی تعامل دوسویه بین محور قلب-مغز و مغز-قلب با استفاده از روش Mendelian Randomization (MR) پرداخته و تلاش کرده است تا اثرات علّی میان ساختارهای مغزی و بیماریهای قلبی-عروقی را مشخص کند [29]. دادههای ژنومی گسترده از منابعی مانند UK Biobank جمعآوری شده و از MR برای تحلیل علیت استفاده شده است. این روش ژنوتیپها را بهعنوان ابزارهای تصادفی برای شناسایی روابط علّی میان ویژگیهای مغزی و قلبی-عروقی به کار گرفته است. ویژگیهای قلبی نظیر ضخامت دیواره بطن و بیماریهای قلبی-عروقی (مانند سکته مغزی و بیماری عروق کرونری) با ویژگیهای مغزی مانند ضخامت قشر و حجم ماده خاکستری بررسی شدهاند. در این مطالعه، دادههای مربوط به بیش از 100,000 نفر از شرکتکنندگان در بانک اطلاعاتی UK Biobank مورد بررسی قرار گرفت.
یافتههای این مطالعه نشان داد که اثرات علّی از هر دو جهت برقرار است. از سمت قلب به مغز، افزایش ضخامت دیواره بطن بهطور علّی با کاهش ضخامت قشر مغز و تغییرات در ماده سفید مرتبط بود که این تغییرات میتوانند خطر زوال عقل و اختلالات شناختی را افزایش دهند. از سمت مغز به قلب، کاهش ضخامت قشر مغزی در نواحی خاص مانند لوب فرونتال، بهطور علّی با افزایش خطر بیماریهای قلبی-عروقی مرتبط بود. همچنین، شناسایی ژنهای مشترک در این مطالعه نشان داد که عوامل ژنتیکی مشترکی وجود دارند که میتوانند هم بر ساختارهای مغزی و هم بر بیماریهای قلبی تأثیر بگذارند. نتایج این تحقیق نشان داد که اگرچه تعامل دوسویه بین قلب و مغز وجود دارد، مسیرهای علّی از قلب به مغز قویتر هستند. این یافتهها حاکی از آناند که بیماریهای قلبی ممکن است محرک تغییرات ساختاری در مغز باشند، در حالی که اختلالات مغزی نیز میتوانند بهعنوان عوامل خطر برای بیماریهای قلبی-عروقی عمل کنند. استفاده از MR در این پژوهش شواهد قویتری نسبت به مطالعات همبستگی ارائه داده و بر ضرورت بررسی همزمان بیماریهای مغزی و قلبی و طراحی مداخلات درمانی که هر دو سیستم را هدف قرار دهد، تأکید کرده است. این مطالعه تصویر جدیدی از پیچیدگیهای ارتباط قلب و مغز ارائه کرده و بر اهمیت رویکرد چندارگانی برای بهبود مدیریت بالینی بیماران اشاره دارد.
6-2-3. تأثیرات متقابل افسردگی و آریتمیهای قلبی:
مقاله [30]، یک مرور روایتی بر تعاملات محور مغز-قلب و تأثیرات متقابل افسردگی و آریتمیهای قلبی است. این مقاله بررسی میکند که چگونه اختلالات روانی مانند افسردگی میتوانند باعث بروز مشکلات قلبی نظیر آریتمیها شوند و بالعکس، بیماریهای قلبی ممکن است خطر افسردگی و اختلالات روانی را افزایش دهند. شواهد نشان دادهاند که افسردگی میتواند باعث افزایش خطر آریتمیهای قلبی، بهویژه آریتمیهای بطنی، شود. استرس مزمن و تغییرات هورمونی مرتبط با افسردگی میتوانند منجر به تغییر در فعالیت سیستم عصبی خودکار و عملکرد قلب شوند. از طرفی، آریتمیهای قلبی نیز میتوانند به عنوان یک عامل خطر برای ابتلا به افسردگی شناخته شوند، زیرا بیماریهای قلبی میتوانند باعث ایجاد اضطراب و نگرانی در بیماران شوند.
این مقاله به نقش سیستم عصبی خودکار در ایجاد ارتباطات میان افسردگی و آریتمیهای قلبی پرداخته است. تغییرات در فعالیت سیستم عصبی خودکار که شامل افزایش فعالیت سمپاتیک و کاهش فعالیت پاراسمپاتیک است، بهویژه در بیماران افسرده و مبتلا به آریتمیهای قلبی مشاهده میشود. این اختلالات میتوانند منجر به نوسانات نامنظم در ضربان قلب و بروز آریتمیهای قلبی شوند که خود میتواند به تشدید علائم افسردگی منجر گردد. علاوه بر این، بیماران مبتلا به آریتمیهای قلبی، بهویژه آریتمیهای مزمن، بیشتر در معرض خطر ابتلا به افسردگی هستند. نگرانیهای مرتبط با سلامت قلب، عدم اطمینان از پیشآگهی بیماری و تغییرات در سبک زندگی میتواند منجر به افزایش علائم افسردگی شود. از طرفی، آریتمیها میتوانند بهطور مستقیم بر عملکرد مغز تأثیر بگذارند و فرآیندهای شناختی و احساسی بیماران را مختل کنند.
این مطالعه بر تعاملات پیچیده میان افسردگی و آریتمیهای قلبی تأکید دارد و نشان میدهد که هر دو وضعیت میتوانند همزمان بر یکدیگر تأثیر بگذارند و به یک چرخه معیوب منجر شوند. افسردگی میتواند به افزایش خطر آریتمیهای قلبی و بالعکس، آریتمیهای قلبی میتوانند بر سلامت روانی تأثیر بگذارند. مقاله همچنین بر اهمیت بررسی و درمان همزمان این دو بیماری تأکید دارد، چرا که مدیریت همزمان افسردگی و بیماریهای قلبی میتواند منجر به بهبود وضعیت کلی بیماران شود.
“قلب دارای شبکههای عصبی مستقل و توانایی ارسال سیگنال های مؤثر به مغز است که بر تصمیمگیری، اضطراب و حتی ادراک حسی تأثیر میگذارد. این یافتهها، همخوان با اشارات قرآنی به نقش قلب در تعقل، نیازمند بازتعریف جایگاه قلب در علوم اعصاب و پزشکی است.”
از منظر بالینی، این نتایج حاکی از آن است که اختلالات قلبی-عروقی میتوانند بهطور مستقیم یا غیرمستقیم بر عملکرد مغز تأثیر بگذارند و بالعکس، که این امر لزوم نگرش یکپارچه به تشخیص و درمان بیماریهای مرتبط را پررنگ میسازد. همچنین، همسویی برخی از این یافتهها با مفاهیم مطرحشده در متون دینی، زمینه را برای پژوهشهای بینرشتهای عمیقتر میان علوم اعصاب، پزشکی و مطالعات اسلامی فراهم میآورد.
جهتگیریهای آینده پژوهش در این حوزه میتواند شامل موارد زیر باشد:
۱. تحلیل مکانیسمهای مولکولی و سلولی در انتقال سیگنالهای قلبی به مغز و نقش کانالهای یونی خاص (مانند Piezo2) در این فرآیند.
۲. طراحی مدلهای حیوانی و انسانی برای بررسی دقیقتر تأثیرات شناختی-رفتاری ناشی از تغییرات قلبی. ۳. کاربردهای بالینی، از جمله توسعه روشهای درمانی نوین برای اختلالات اضطرابی و افسردگی با مداخله در محور قلب-مغز.
۴. مطالعات بینفرهنگی برای واکاوی پیوندهای مفهومی میان یافتههای علمی جدید و دیدگاههای فلسفی-دینی درباره قلب.
در مجموع، این پژوهش بر ضرورت بازنگری در الگوهای رایج علوم اعصاب و پزشکی تأکید دارد و قلب را نه به عنوان یک عضو منفعل، بلکه به عنوان یک ساختار پویا و مؤثر در شبکه پیچیدهی «ذهن-بدن» معرفی میکند. پیشرفتهای آتی در این حوزه میتوانند تحولی اساسی در درک ما از ارتباط جسم و روان ایجاد نمایند.
منابع :
1.Rodriguez-Rozada, S., S. Frantz, and P. Tovote, Cardiac optogenetics: regulating brain states via the heart. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2023. 8(1): p. 324.
2.Hsueh, B., et al., Cardiogenic control of affective behavioural state. Nature, 2023. 615(7951): p. 292-299.
3.Martini, E., The cardiac origin of anxiety. Nature Cardiovascular Research, 2023. 2(4): p. 339-339.
4.Signoret-Genest, J., et al., Integrated cardio-behavioral responses to threat define defensive states. Nature Neuroscience, 2023. 26(3): p. 447-457.
5.Couderc, Y. and A. Beyeler, How an anxious heart talks to the brain. 2023, Nature Publishing Group UK London.
6.Hamill, O.P., Arterial pulses link heart-brain oscillations. Science, 2024. 383(6682): p. 482-483.
7.Whalley, K., Olfactory neurons can feel the (heart) beat. Nature Reviews Neuroscience, 2024. 25(4): p. 210-210.
8.Jammal Salameh, L., et al., Blood pressure pulsations modulate central neuronal activity via mechanosensitive ion channels. Science, 2024. 383(6682): p. eadk8511.
9.Zhao, Y., et al., Rapid coupling between vasculature and neurons through mechanosensitive channels in the olfactory lobe. Frontiers in Human Neuroscience, 2024. 18: p. 1435859.
10.Xu, S., et al., Heart-brain connection: How can heartbeats shape our minds? Matter, 2024. 7(5): p. 1684-1687.
11.Khalsa, S.S., Rhythms of the Heart, Echoes in the Brain: Exploring Interoception. 2023, American College of Cardiology Foundation Washington DC. p. 2236-2239.
12.Klein, A.S., et al., Fear balance is maintained by bodily feedback to the insular cortex in mice. Science, 2021. 374(6570): p. 1010-1015.
13.Al, E., et al., Heart–brain interactions shape somatosensory perception and evoked potentials. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020. 117(19): p. 10575-10584.
14.Tendulkar, M., et al., Clinical potential of sensory neurites in the heart and their role in decision-making. Frontiers in Neuroscience, 2024. 17: p. 1308232.
15.Lovelace, J.W., J. Ma, and V. Augustine, Defining cardioception: Heart-brain crosstalk. Neuron, 2024.
16.Sirri, L., et al., Manifestations of health anxiety in patients with heart transplant. Heart & Lung, 2020. 49(4): p. 364-369.
17.Mauthner, O.E., et al., Heart transplants: Identity disruption, bodily integrity and interconnectedness. Health:, 2015. 19(6): p. 578-594.
18.Jones, B.M., et al., Psychological adjustment after cardiac transplantation. Medical Journal of Australia, 1988. 149(3): p. 118-122.
19.Anthony, S.J., et al., The heart as a transplanted organ: Unspoken struggles of personal identity among adolescent recipients. Canadian journal of cardiology, 2019. 35(1): p. 96-99.
20.Liester, M.B., Personality changes following heart transplantation: The role of cellular memory. Medical hypotheses, 2020. 135: p. 109468.
21.Carter, B., et al., Personality Changes Associated with Organ Transplants. Transplantology, 2024. 5(1): p. 12-26.
22.Bürker, B.S., et al., Cognitive function among long‐term survivors of heart transplantation. Clinical Transplantation, 2017. 31(12): p. e13143.
23.Xiong, T., et al., The impact of postoperative cognitive impairment on mid‐term survival after heart transplantation. Clinical Transplantation, 2023. 37(3): p. e14870.
24.Qin, Q., et al., Postoperative cognitive dysfunction in heart transplantation recipients. Clinical Transplantation, 2024. 38(5): p. e15337.
25.Zhou, H., et al., Brain–heart interaction disruption in major depressive disorder: disturbed rhythm modulation of the cardiac cycle on brain transient theta bursts. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 2024. 274(3): p. 595-607.
26.Zhao, B., et al., Heart-brain connections: Phenotypic and genetic insights from magnetic resonance images. Science, 2023. 380(6648): p. abn6598.
27.Fayad, Z.A. and D. O’Connor, Unveiling the heart’s silent whisperer: study of stress and the brain–heart connection in Europe. 2024, Oxford University Press UK. p. 1631-1633.
28.Mikail, N., et al., Imaging of the brain–heart axis: prognostic value in a European setting. European heart journal, 2024. 45(18): p. 1613-1630.
29.Liao, G.-z., et al., Exploring the heart-brain and brain-heart axes: Insights from a bidirectional Mendelian randomization study on brain cortical structure and cardiovascular disease. Neurobiology of Disease, 2024. 200: p. 106636.
30.Fang, S. and W. Zhang, Heart–Brain Axis: A Narrative Review of the Interaction between Depression and Arrhythmia. Biomedicines, 2024. 12(8): p. 1719.
